Какой фактор необходим для всасывания витамина в12
1) Гастрин
2) Мукопротеины желудка +
3) Пепсин
4) Соляная кислота
5) Фолиевая кислота
42. Для гиперсекреции желудочных желез характерно:
1) Склонность к запорам +
2) Склонность к поносам
43. Для гиперсекреции желудочных желез характерно:
1) Зияние привратника
2) Спазм привратника +
44. Развитию язвенной болезни желудка способствует:
1) Инфекция +
2) Дефицит глюкокортикоидов
45. Развитию язвенной болезни желудка способствует:
1) Повышение тонуса блуждающего нерва +
2) Понижение тонуса блуждающего нерва
46. Висцеральные боли в животе четкую локализацию:
1) имеют;
2) не имеют. +
47. Рвота сопровождается:
1) алкалозом, +
2) ацидозом.
48. Теория «аппестата-баростата» подразумевает регуляцию приема пищи за счет изменения содержания в крови:
1) глюкозы,
2) жиров, +
3) белков.
49. Воспаление слюнных желез приводит к:
1) гиперсаливации,
2) гипосаливации. +
50. Для нормального типа желудочной секреции характерны показатели рН:
1) 1,2 – 3,0
2) 1,7 – 5,0 +
3) 6,0 – 8,0
4) 0,8 – 2,0.
51. Повышение тонуса блуждающего нерва перистальтику желудка:
1) усиливает, +
2) снижает,
3) не меняет.
52. Ферменты поджелудочной железы активируются в среде:
1) кислой,
2) щелочной. +
53. Теория патогенеза язвенной болезни желудка Курцина –Быкова является:
1) психосоматической, +
2) инфекционно-аллергической.
54. При остром панкреатите фосфолипаза А:
1) активируется, +
2) ингибируется.
55. Демпинг-синдром связан с патологией:
1) желудка, +
2) поджелудочной железы,
3) печени.
56. В патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ведущую роль играют:
1) стафиллококки,
2) кампилобактерии, +
3) хламидии.
57. Карциноидный синдром связан с избытком образования:
1) серотонина, +
2) адреналина,
3) норадреналина.
58. Недостаточное содержание клетчатки в пище приводит к:
1) диарее,
2) запору. +
59. В желудке не вырабатывается:
1) пепсин,
2) химозин,
3) гастриксин,
4) трипсиноген. +
60. Нервная анорексия чаще встречается:
1) у женщин, +
2) у мужчин.
61. Стимулятором аппетита не являются:
1) альфа-адреномиметики,
2) опиоидные пептиды,
3) бета-адреномиметики. +
62. Надпочечниковая недостаточность сопровождается вздутием живота:
1) механическим,
2) биохимическим. +
63. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
1) М- холиномиметики +
2) М- холинолитики
64. Местом выработки гастрина в желудке является:
1) Главные клетки слизистой оболочки
2) Обкладочные клетки слизистой оболочки
3) Мышечные клетки стенки желудка
4) Клетки АПУД — системы желудка +
5) Гликокаликс
65. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
1) Гистамин +
2) Желудочный интестинальный пептид
3) Вазоактивный интестинальный пептид
66. Метаболические боли в животе вызваны:
1) гепатитом;
2) пневмонией;
3) гельминтозами;
4) диабетом. +
67. Нарушение всасывания жиров при муковисцидозе связано с патологией:
1) поджелудочной железы, +
2) печени,
3) кишечника.
68. К гиперфагии приводит разрушение ядер гипоталамуса:
1) вентромедиальных, +
2) вентролатеральных.
69. Воспаление слизистой ротовой полости приводит к:
1) гиперсаливации, +
2) гипосаливации.
70. Алкоголь секрецию желудочного сока:
1) усиливает, +
2) снижает,
3) не меняет.
71. Для инертного типа желудочной секреции характерны показатели рН:
1) 1,2 – 3,0
2) 1,7 – 5,0
3) 6,0 – 8,0 +
4) 0,8 – 2,0.
72. Перистальтику желудка усиливает:
1) вазоактивный интестинальный пептид
2) секретин,
3) мотилин. +
73. Карциноидный синдром сопровождается нарушениями всасывания:
1) селективными,
2) генерализованными. +
74. Ульцерогенный эффект глюкокортикоидов обусловлен:
1) ингибирующим влиянием на синтез простагландинов, +
2) стимулирующим влиянием на синтез простагландинов.
75. Эндокринная функция поджелудочной железы при муковисцидозе:
1) усилена,
2) снижена, +
3) не изменена.
76. Демпинг-синдром сопровождается:
1) гипергликемией,
2) гипогликемией. +
77. В толстом кишечнике происходит реабсорбция:
1) жиров,
2) углеводов,
3) воды и электролитов. +
78. При энтерите кишечная перистальтика:
1) усилена, +
2) ослаблена,
3) не изменена.
79. Кишечная микрофлора у здорового человека рост патогенных микроорганизмов:
1) тормозит, +
2) усиливает.
80. Альфа-амилаза слюны необходима для первичной ферментации:
1) жиров,
2) белков,
3) углеводов.+
81. Анорексия возникает при:
1) избытке белка, +
2) недостатке белка.
82. Присутствие в кишечнике большого количества осмотически активных веществ приводит к:
1) диарее, +
2) запору.
83. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
1) Н- холиномиметики +
2) Н- холинолитики
84. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:
1) М — холинорецепторов
2) Н1 — гистаминовых рецепторов
3) Н2 — гистаминовых рецепторов +
4) N — холинорецепторов
5) Адренорецепторов
85. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:
1) Трипсин, липаза +
2) Эндорфины
3) Холецистокинин
86. Перитонеальные боли вызваны:
1) воспалением; +
2) висцеро-висцеральным рефлексом;
3) иррадиацией из других участков брюшной полости.
87. Вздутие живота механической этиологии обусловлено:
1) накоплением жидкости в полости брюшины; +
2) ацидозом;
3) муковисцедозом.
88. Стеаторея – проявление нарушений всасывания в кишечнике:
1) углеводов,
2) жиров, +
3) белков.
89. Нарушение процессов активного транспорта (всасывания) в желудочно-кишечном тракте сопровождается:
1) диареей, +
2) запором.
90. Желание приема пищи называется:
1) голод,
2) аппетит, +
3) сытость.
90. «Мозговая рвота» обусловлена:
1) повышением внутричерепного давления, +
2) органической ацидемией,
3) уремией.
91. К аноректикам не относятся:
1) альфа-адреномиметики +
2) бета-адреномиметики,
3) серотонин.
92. Норадреналин пищевой рефлекс:
1) активирует, +
2) тормозит,
3) не изменяет.
93. Ахилия – это:
1) усиление секреции соляной кислоты,
2) снижение секреции соляной кислоты,
3) отсутствие секреции соляной кислоты +
94. К инкретам слюнных желез не относится:
1) паторин,
2) урогастрон,
3) глюкагон,
4) мотилин. +
95. Для возбудимого типа желудочной секреции характерны показатели рН:
1) 1,2 – 3,0
2) 1,7 – 5,0
3) 6,0 – 8,0
4) 0,8 – 2,0 +
96. Для астенического типа желудочной секреции характерны показатели рН:
1) 1,2 – 3,0 +
2) 1,7 – 5,0
3) 6,0 – 8,0
4) 0,8 – 2,0.
97. Гастроптоз сопровождается:
1) гиперкинезом желудка,
2) гипокинезом желудка. +
98. Повышение рН содержимого 12-перстной кишки продукцию мотилина:
1) усиливает, +
2) угнетает.
99. Атрофия ворсинок кишечника приводит к нарушениям всасывания:
1) селективным,
2) генерализованным +
100. В патогенезе кишечной аутоинтоксикации не играет роли:
1) кадаверин,
2) тирамин,
3) индол,
4) тироксин +
101. Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
1)М — холиномиметики
2)М — холинолитики +
102. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:
1) Усиление секреции эндорфинов
2)Угнетение регенераторной способности эпителия +
103. Почечная колика сопровождается вздутием живота:
1) механическим, +
2) биохимическим.
104. Стимулятором секреции гастрина являются:
1) Механический и химический раздражитель +
2) Повышенный тонус блуждающего нерва
3) Гипергликемия
4)Гипогликемия
105. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
1) М- холиномиметики +
2) М- холинолитики
106. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
1) Н- холиномиметики +
2) Н- холинолитики
107. Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
1) М — холиномиметики
2) М — холинолитики +
108. Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
1) Н — холиномиметики
2) Н – холинолитики +
109. Ятрогенные «стероидные» язвы желудочно-кишечного тракта вызываются:
1) Инсулином
2) Адреналином
3) Минералокортикоидами
4) Глюкокортикоидами +
5) Половыми гормонами
110. Повышение желудочной секреции происходит под действием:
1) Гистамина +
2) Адреналина
111. Повышение желудочной секреции происходит под действием:
1) Ацетилхолина +
2) Адреналина
112. Повышение желудочной секреции происходит под действием:
1) Гастрина +
2) Пепсина
112. Местом выработки гастрина в желудке является:
1) Главные клетки слизистой оболочки
2) Обкладочные клетки слизистой оболочки
3) Мышечные клетки стенки желудка
4) Клетки АПУД — системы желудка +
5) Гликокаликс
113. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:
1) М — холинорецепторов
2) Н1 — гистаминовых рецепторов
3) Н2 — гистаминовых рецепторов +
4) N — холинорецепторов
5) Адренорецепторов
114. Курение извращает желудочную секрецию из-за действия никотина на:
1) Альфаадренорецепторы
2) N — холинорецепторы парасимпатических ганглиев +
115. Курение извращает желудочную секрецию из-за действия никотина на:
1) N — холинорецепторы симпатических ганглиев +
2) N — холинорецепторы мышц
116. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:
1) Местного раздражающего действия +
2) Местного анестезирующего действия
117. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:
1) Рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва +
2) Активации симпатической нервной системы
118. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:
1) Ишемию слизистой +
2) Гиперемию слизистой
3) Усиление секреции слизи
119. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:
1) Усиление секреции эндорфинов
2) Угнетение регенераторной способности эпителия +
120. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
1) Слизь гликокаликса
2) Дуодено-гастральный рефлюкс +
121. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
1) Некоторые микроорганизмы +
2) Бикарбонатная система подслизистой
122. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:
1) Слизь гликокаликса +
2) Дуодено-гастральный рефлюкс
123. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:
1) Некоторые микроорганизмы
2) Бикарбонатная система подслизистой +
124. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
1) Эндорфины
2) Гастрин +
125. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
1) Гистамин +
2) Вазоактивный интестинальный пептид
126. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся:
1) Эндорфины +
2) Гастрин
127. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся:
1) Бомбезин
2) Вазоактивный интестинальный пептид +
128. Понятие «дуодено-гастральный рефлюкс» обозначает:
1) Синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки
2) Быстрое опорожнение желудка
3) Медленное опорожнение желудка
4) Заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок +
5) Заброс содержимого желудка в пищевод
129. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:
1) Желчные кислоты +
2) Фактор Кастла
130. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:
1) Трипсин, липаза +
2) Холецистокинин
131. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:
1) Разрушение угольной кислоты
2) Синтез бикарбоната натрия +
132. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:
1) Синтез угольной кислоты +
2) Разрушение гастрина
133. Демпинг — синдром после резекции желудка возникает в результате:
1) Быстрой эвакуации желудочного содержимого +
2) Медленной эвакуации желудочного содержимого
134. Демпинг — синдром после резекции желудка возникает в результате:
1) Резкого повышения секреции вазодилататоров +
2) Рефлекторной тахикардии
135. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:
1) Кровоизлиянием в мозг +
2) Перерастяжением желудка
136. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:
1) Возбуждением хеморецепторов желудка
2) Наркозом +
137. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:
1) Кровоизлиянием в мозг
2) Перерастяжением желудка +
138. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:
1) Возбуждением хеморецепторов желудка +
2) Дачей наркоза
139. Повышенное слюноотделение и секреции бронхиальных желез при рвоте могут быть связаны с:
1) Возбуждением симпатических центров гипоталамуса
2) Угнетением рвотного центра
3) Возбуждением центров блуждающих нервов +
4) Угнетением центров блуждающих нервов
5) Возбуждением адренорецепторов желез
140. Геликобактерии участвуют в патогенезе:
1) Рвоты центрального генеза
2) Язвенной болезни желудка +
3) Атонии пищевода
4) Гепатита В
5) Демпинг-синдрома
141. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:
1) Атония пилорического сфинктера +
2) Повышение секреции гастрина
3) Понижение секреции гастрина
142. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:
1) Антиперестальтика кишечника +
2) Гиперсекреция желудка
143. Стимулятором секреции гастрина являются:
1) Механический и химический раздражитель +
2) Повышенный тонус блуждающего нерва
3) Гипергликемия
4) Гипогликемия
Источник
1) Гастрин
2) Мукопротеины желудка +
3) Пепсин
4) Соляная кислота
5) Фолиевая кислота
145. Для гиперсекреции желудочных желез характерно:
1) Склонность к запорам +
2) Склонность к поносам
146. Для гиперсекреции желудочных желез характерно:
1) Зияние привратника
2) Спазм привратника +
147. Развитию язвенной болезни желудка способствует:
1) Инфекция +
2) Дефицит глюкокортикоидов
148. Развитию язвенной болезни желудка способствует:
1) Повышение тонуса блуждающего нерва +
2) Понижение тонуса блуждающего нерва
149. Висцеральные боли в животе четкую локализацию:
1) имеют;
2) не имеют. +
150. Рвота сопровождается:
1) алкалозом +
2) ацидозом.
151. Теория «аппестата-баростата» подразумевает регуляцию приема пищи за счет изменения содержания в крови:
1) глюкозы,
2) жиров, +
3) белков.
152. Воспаление слюнных желез приводит к:
1) гиперсаливации,
2) гипосаливации. +
153. Для нормального типа желудочной секреции характерны показатели рН:
1) 1,2 – 3,0
2) 1,7 – 5,0 +
3) 6,0 – 8,0
4) 0,8 – 2,0.
154. Повышение тонуса блуждающего нерва перистальтику желудка:
1) усиливает, +
2) снижает,
3) не меняет.
155. Ферменты поджелудочной железы активируются в среде:
1) кислой,
2) щелочной. +
156. Теория патогенеза язвенной болезни желудка Курцина –Быкова является:
1) психосоматической, +
2) инфекционно-аллергической.
157. При остром панкреатите фосфолипаза А:
1) активируется, +
2) ингибируется.
158. Демпинг-синдром связан с патологией:
1) желудка, +
2) поджелудочной железы,
3) печени.
159. В патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ведущую роль играют:
1) стафиллококки,
2) кампилобактерии, +
3) хламидии.
160. Карциноидный синдром связан с избытком образования:
1) серотонина, +
2) адреналина,
3) норадреналина.
161. Недостаточное содержание клетчатки в пище приводит к:
1) диарее,
2) запору. +
162. В желудке не вырабатывается:
1) пепсин,
2) химозин,
3) гастриксин,
4) трипсиноген. +
163. Нервная анорексия чаще встречается:
1) у женщин, +
2) у мужчин.
163. Стимулятором аппетита не являются:
1) альфа-адреномиметики,
2) опиоидные пептиды,
3) бета-адреномиметики. +
164. Надпочечниковая недостаточность сопровождается вздутием живота:
1) механическим,
2) биохимическим. +
165. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
1) М- холиномиметики +
2) М- холинолитики
166. Местом выработки гастрина в желудке является:
1) Главные клетки слизистой оболочки
2) Обкладочные клетки слизистой оболочки
3) Мышечные клетки стенки желудка
4) Клетки АПУД — системы желудка +
5) Гликокаликс
167. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:
1) Гистамин +
2) Желудочный интестинальный пептид
3) Вазоактивный интестинальный пептид
168. Метаболические боли в животе вызваны:
1) гепатитом;
2) пневмонией;
3) гельминтозами;
4) диабетом. +
169. Нарушение всасывания жиров при муковисцидозе связано с патологией:
1) поджелудочной железы, +
2) печени,
3) кишечника.
170. К гиперфагии приводит разрушение ядер гипоталамуса:
1) вентромедиальных, +
2) вентролатеральных.
171. Воспаление слизистой ротовой полости приводит к:
1) гиперсаливации, +
2) гипосаливации.
172. Алкоголь секрецию желудочного сока:
1) усиливает, +
2) снижает,
3) не меняет.
173. Для инертного типа желудочной секреции характерны показатели рН:
1) 1,2 – 3,0
2) 1,7 – 5,0
3) 6,0 – 8,0 +
4) 0,8 – 2,0.
173. Перистальтику желудка усиливает:
1) вазоактивный интестинальный пептид
2) секретин,
3) мотилин. +
174. Карциноидный синдром сопровождается нарушениями всасывания:
1) селективными,
2) генерализованными. +
175. Ульцерогенный эффект глюкокортикоидов обусловлен:
1) ингибирующим влиянием на синтез простагландинов, +
2) стимулирующим влиянием на синтез простагландинов.
176. Эндокринная функция поджелудочной железы при муковисцидозе:
1) усилена,
2) снижена, +
3) не изменена.
177. Демпинг-синдром сопровождается:
1) гипергликемией,
2) гипогликемией. +
178. В толстом кишечнике происходит реабсорбция:
1) жиров,
2) углеводов,
3) воды и электролитов. +
179. При энтерите кишечная перистальтика:
1) усилена, +
2) ослаблена,
3) не изменена.
180. Кишечная микрофлора у здорового человека рост патогенных микроорганизмов:
1) тормозит, +
2) усиливает.
181. Альфа-амилаза слюны необходима для первичной ферментации:
1) жиров,
2) белков,
3) углеводов.+
182. Анорексия возникает при:
1) избытке белка, +
2) недостатке белка.
183. Присутствие в кишечнике большого количества осмотически активных веществ приводит к:
1) диарее, +
2) запору.
184. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
1) Н- холиномиметики +
2) Н- холинолитики
185. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:
1) М — холинорецепторов
2) Н1 — гистаминовых рецепторов
3) Н2 — гистаминовых рецепторов +
4) N — холинорецепторов
5) Адренорецепторов
186. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:
1) Трипсин, липаза +
2) Эндорфины
3) Холецистокинин
187. Перитонеальные боли вызваны:
1) воспалением; +
2) висцеро-висцеральным рефлексом;
3) иррадиацией из других участков брюшной полости.
188. Вздутие живота механической этиологии обусловлено:
1) накоплением жидкости в полости брюшины; +
2) ацидозом;
3) муковисцедозом.
189. Стеаторея – проявление нарушений всасывания в кишечнике:
1) углеводов,
2) жиров, +
3) белков.
190. Нарушение процессов активного транспорта (всасывания) в желудочно-кишечном тракте сопровождается:
1) диареей, +
2) запором.
191. Желание приема пищи называется:
1) голод,
2) аппетит, +
3) сытость.
192. «Мозговая рвота» обусловлена:
1) повышением внутричерепного давления, +
2) органической ацидемией,
3) уремией.
193. К аноректикам не относятся:
1) альфа-адреномиметики, +
2) бета-адреномиметики,
3) серотонин.
194. Норадреналин пищевой рефлекс:
1) активирует, +
2) тормозит,
3) не изменяет.
195. Ахилия – это:
1) усиление секреции соляной кислоты,
2) снижение секреции соляной кислоты,
3) отсутствие секреции соляной кислоты. +
196. К инкретам слюнных желез не относится:
1) урогастрон,
2) глюкагон,
3) мотилин. +
197. Для возбудимого типа желудочной секреции характерны показатели рН:
1) 1,2 – 3,0
2) 1,7 – 5,0
3) 6,0 – 8,0
4) 0,8 – 2,0. +
198. Для астенического типа желудочной секреции характерны показатели рН:
1) 1,2 – 3,0 +
2) 1,7 – 5,0
3) 6,0 – 8,0
4) 0,8 – 2,0.
199. Гастроптоз сопровождается:
1) гиперкинезом желудка,
2) гипокинезом желудка. +
200. Повышение рН содержимого 12-перстной кишки продукцию мотилина:
1) усиливает, +
2) угнетает.
201. Атрофия ворсинок кишечника приводит к нарушениям всасывания:
1) селективным,
2) генерализованным. +
202. В патогенезе кишечной аутоинтоксикации не играет роли:
1) кадаверин,
2) тирамин,
3) индол,
4) тироксин. +
203. Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:
1) М — холиномиметики
2) М — холинолитики +
204. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:
1) Усиление секреции эндорфинов
2)Угнетение регенераторной способности эпителия +
Патология печени»
1. Изменения функциональных проб при классификации заболеваний печени:
1) Учитываются+
2) Не учитываются
2. При гепатодепрессивном синдроме отмечается:
1) Желтуха
2) Геморрагии+
3) Повышение трансаминаз
3. Индикаторными тестами при мезенхимально-воспалительным синдроме служат:
1) Выделительные пробы
2) Осадочные пробы+
3) Обезвреживающие пробы
4. Желтуха, которая не сопровождается холемией:
1) Надпеченочная+
2) Печеночная
3) Подпеченочная
5. Гипопротеинемия свойственна:
1) Надпеченочной желтухе
2) Печеночной желтухе+
3) Подпеченочной желтухе
6. Стеаторея характеризует:
1) Надпеченочную желтуху
2) Печеночную желтуху
3) Подпеченочную желтуху+
7. Гиповитаминозы С и группы В отмечаются при:
1) Надпеченочной желтухе
2) Печеночной желтухе+
3) Подпеченочной желтухе
8. Гиперхолестеринемия и ксантоматоз могут развиться при:
1) Надпеченочной желтухе
2) Печеночной желтухе
3) Подпеченочной желтухе+
9. В качестве индикаторных тестов при синдроме регенерации и опухолевого роста печени используют:
1) Альфа-антитрипсин
2) Альфа-фетопротеин+
10. Поступление в желчь желчных кислот и билирубина осуществляется путем:
1) Фильтрации
2) Секреции+
3) Диффузии
11. Нарушение образования желчной мицеллы происходит при:
1) Первичном холестазе I типа+
2) Первичном холестазе II типа
3) Вторичном холестазе
12. Гипогликемия при печеночной желтухе развивается вследствии:
1) Глюкозурии
2) Снижения активности глюконеогенеза+
3) Торможения всасывания углеводов
13. Индикаторамии цитолитического синдрома является повышение в крови:
1) Трансаминаз+
2) Холестерина
3) Прямого билирубина
14. Образование желчных тромбов характерно для:
1) Первичного холестаза I типа
2) Первичного холестаза II типа+
3) Вторичного холестаза
15. Повышение давления в нижней полой вене при сердечной недостаточности приводит к развитию:
1) Надпеченочной портальной гипертензии+
2) Внутрипеченочной портальной гипертензии
3) Подпеченочной портальной гипертензии
16. Тромбоз воротной вены приведет к развитию:
1) Надпеченочной портальной гипертензии
2) Внутрипеченочной портальной гипертензии
3) Подпеченочной портальной гипертензии+
17. Для портальной гипертензии характерно наличие:
1) Ферментемии
2) Бактериемии+
3) Холестеринемии
18. Гиперантигенемия при портальной гипертензии связана с антигенами:
1) Экзогенного (кишечного) происхождения+
2) Эндогенного происхождения
19. Фактором, способствующим развитию асцида при портальной гипертензии является:
1) Нарушение метаболизма глюкокортикоидов
2) Нарушение метаболизма минералокортикоидов+
3) Нарушение метаболизма половых стероидов
20. При поражении паренхимы печени развивается гепатоцеребральная недостаточность:
1) Экзогенного происхождения
2) Эндогенного происхождения+
21. Индикатором холестатического синдрома является повышение в крови:
1) Трансаминаз
2) Желчных кислот+
3) Альфа-фетопротеина
22. Низкомолекулярные жирные кислоты при развитии печеночной комы обладают эффектом:
1) Ложных мозговых переносчиков+
2) Снижают энергометаболизм
3) Прямым мембранным нейроэффектом
23. Семейная гипербилирубинемия, связанная с дефицитом глюкуронилтрансферазы составляет синдром типа:
1) Ротора
2) Жильбера+
3) Дабина-Джонсона
24. Моча приобретает черный цвет за счет прямого билирубина (уробилин и стеркобилин отсутствуют) при:
1) Надпеченочной желтухе+
2) Печеночной желтухе
3) Подпеченочной желтухе
25. Ярко выраженный ретикулоцитоз в крови определяется при:
1) Надпеченочной желтухе+
2) Печеночной желтухе
3) Подпеченочной желтухе
26. Холемия при желтухах развивается вследствии:
1) Нарушения глюкуронирования в гепатоцитах
2) Поступления желчи через лимфатические пути+
3) Массового гемолиза эритроцитов
27. При паренхиматозной желтухе повышение чувствительности организма к жирорастворимым препаратам возникает вследствие:
1) Повышения процессов энергообразования в гепатоцитах
2) Снижения активности микросомальных ферментов в гепатоцитах+
3) Повышения лизосомальной активности
28. Отложение черного пигмента в гепатоцитах наблюдается при синдроме типа:
1) Ротора
2) Жильбера
3) Дабина-Джонсона+
29. Аммиак при развитии печеночной комы обладает эффектом:
1) Ложных мозговых переносчиков
2) Снижает энергометаболизм+
3) Прямым мембранным нейроэффектом
30. Гиперхолестеринемия при холестатическом синдроме связана с:
1) Увеличением синтеза холестерина
2) Нарушением печеночно-кишечной циркуляции холестерина+
31. Нутритивный цитолиз возникает вследствие недостатка:
1) Витамина А
2) Витаминов группы В
3) Витамина Е+
32. Токсическое повреждение печени, опосредованное реакциями гиперчувствительности является:
1) «Дозозависимым»
2) «Недозозависимым»+
33. При раке головки поджелудочной железы развивается:
1) Гемолитическая желтуха
2) Паренхиматозная желтуха
3) Обтурационная желтуха+
34. Геморрагические диатезы являются проявлением синдрома:
1) Цитолиза
2) Холестаза
3) Портальной гипертензии
4) Печеночной недостаточности+
35. Процессы перекисного окисления липидов определяют механизмы развития синдрома:
1) Холестаза
2) Цитозиза+
3) Портальной гипертензии
36. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности объясняется нарушением белковосинтетической функцией печени:
1) Да+
2) Нет
37. Ведущим синдромом при печеночной коме является:
1) Холестатический
2) Гепатоцеребральный+
3) Мезенхимально-воспалительный
4) Регенерации и опухолевого роста
38. Клинические проявления холемии обусловлены увеличением содержания в крови:
1) Аммиака
2) Желчных кислот и их солей+
3) Прямого билирубина
4) Непрямого билирубина
5) Фенола
39. При заболеваниях печени повышен риск развития иммунопатологии вследствии нарушения функции:
1) Гепатоцитов
2) Клеток Купфера+
40. Нарушение синтеза мочевины в печени при ее повреждении приводит к увеличению в крови:
1) Фенола
2) Аммиака +
3) Жирных кислот
4) Ароматических аминокислот
41. Печеночная недостаточность это:
1) Состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами+
2) Нарушение гомеостаза организма, ведущее к выпадению парциальных функций печени
42. Недостаточность кровообращения может быть причиной печеночной недостаточности:
1) Да
2) Нет+
43. Для воспалительного процесса в печени аутоимунный механизм поражения гепатоцитов характерен:
1) Да+
2) Нет
44. Этиологические факторы вызывающие первичное поражение печени:
1) Вирусы инфекционного гепатита+
2) Недостаточность кровообращения
3) Ионизирующая радиация
4) Ожирение
45. Содержание гликогена в печени при острой печеночной недостаточности:
1) Увеличивается
2) Уменьшается+
3) Не изменяется
46. Синтез белков в печени при ее недостаточности:
1) Снижается +
2) Повышается
47.Уровень мочевины в крови при нарушении орнитинового цикла:
1) Повышается
2) Понижается +
3) Не изменяется
48. Уровень аммиака в крови при нарушении орнитинового цикла:
1) Повышается +
2) Понижается
Источник