Какой фактор необходим для всасывания витамина в12

1) Гастрин

2) Мукопротеины желудка +

3) Пепсин

4) Соляная кислота

5) Фолиевая кислота

145. Для гиперсекреции желудочных желез характерно:

1) Склонность к запорам +

2) Склонность к поносам

146. Для гиперсекреции желудочных желез характерно:

1) Зияние привратника

2) Спазм привратника +

147. Развитию язвенной болезни желудка способствует:

1) Инфекция +

2) Дефицит глюкокортикоидов

148. Развитию язвенной болезни желудка способствует:

1) Повышение тонуса блуждающего нерва +

2) Понижение тонуса блуждающего нерва

149. Висцеральные боли в животе четкую локализацию:

1) имеют;

2) не имеют. +

150. Рвота сопровождается:

1) алкалозом +

2) ацидозом.

151. Теория «аппестата-баростата» подразумевает регуляцию приема пищи за счет изменения содержания в крови:

1) глюкозы,

2) жиров, +

3) белков.

152. Воспаление слюнных желез приводит к:

1) гиперсаливации,

2) гипосаливации. +

153. Для нормального типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1) 1,2 – 3,0

2) 1,7 – 5,0 +

3) 6,0 – 8,0

4) 0,8 – 2,0.

154. Повышение тонуса блуждающего нерва перистальтику желудка:

1) усиливает, +

2) снижает,

3) не меняет.

155. Ферменты поджелудочной железы активируются в среде:

1) кислой,

2) щелочной. +

156. Теория патогенеза язвенной болезни желудка Курцина –Быкова является:

1) психосоматической, +

2) инфекционно-аллергической.

157. При остром панкреатите фосфолипаза А:

1) активируется, +

2) ингибируется.

158. Демпинг-синдром связан с патологией:

1) желудка, +

2) поджелудочной железы,

3) печени.

159. В патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ведущую роль играют:

1) стафиллококки,

2) кампилобактерии, +

3) хламидии.

160. Карциноидный синдром связан с избытком образования:

1) серотонина, +

2) адреналина,

3) норадреналина.

161. Недостаточное содержание клетчатки в пище приводит к:

1) диарее,

2) запору. +

162. В желудке не вырабатывается:

1) пепсин,

2) химозин,

3) гастриксин,

4) трипсиноген. +

163. Нервная анорексия чаще встречается:

1) у женщин, +

2) у мужчин.

163. Стимулятором аппетита не являются:

1) альфа-адреномиметики,

2) опиоидные пептиды,

3) бета-адреномиметики. +

164. Надпочечниковая недостаточность сопровождается вздутием живота:

1) механическим,

2) биохимическим. +

165. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

1) М- холиномиметики +

2) М- холинолитики

166. Местом выработки гастрина в желудке является:

1) Главные клетки слизистой оболочки

2) Обкладочные клетки слизистой оболочки

3) Мышечные клетки стенки желудка

4) Клетки АПУД — системы желудка +

5) Гликокаликс

167. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

1) Гистамин +

2) Желудочный интестинальный пептид

3) Вазоактивный интестинальный пептид

168. Метаболические боли в животе вызваны:

1) гепатитом;

2) пневмонией;

3) гельминтозами;

4) диабетом. +

169. Нарушение всасывания жиров при муковисцидозе связано с патологией:

1) поджелудочной железы, +

2) печени,

3) кишечника.

170. К гиперфагии приводит разрушение ядер гипоталамуса:

1) вентромедиальных, +

2) вентролатеральных.

171. Воспаление слизистой ротовой полости приводит к:

1) гиперсаливации, +

2) гипосаливации.

172. Алкоголь секрецию желудочного сока:

1) усиливает, +

2) снижает,

3) не меняет.

173. Для инертного типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1) 1,2 – 3,0

2) 1,7 – 5,0

3) 6,0 – 8,0 +

4) 0,8 – 2,0.

173. Перистальтику желудка усиливает:

1) вазоактивный интестинальный пептид

2) секретин,

3) мотилин. +

174. Карциноидный синдром сопровождается нарушениями всасывания:

1) селективными,

2) генерализованными. +

175. Ульцерогенный эффект глюкокортикоидов обусловлен:

1) ингибирующим влиянием на синтез простагландинов, +

2) стимулирующим влиянием на синтез простагландинов.

176. Эндокринная функция поджелудочной железы при муковисцидозе:

1) усилена,

2) снижена, +

3) не изменена.

177. Демпинг-синдром сопровождается:

1) гипергликемией,

2) гипогликемией. +

178. В толстом кишечнике происходит реабсорбция:

1) жиров,

2) углеводов,

3) воды и электролитов. +

179. При энтерите кишечная перистальтика:

1) усилена, +

2) ослаблена,

3) не изменена.

180. Кишечная микрофлора у здорового человека рост патогенных микроорганизмов:

1) тормозит, +

2) усиливает.

181. Альфа-амилаза слюны необходима для первичной ферментации:

1) жиров,

2) белков,

3) углеводов.+

182. Анорексия возникает при:

1) избытке белка, +

2) недостатке белка.

183. Присутствие в кишечнике большого количества осмотически активных веществ приводит к:

1) диарее, +

2) запору.

184. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

1) Н- холиномиметики +

2) Н- холинолитики

185. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:

1) М — холинорецепторов

2) Н1 — гистаминовых рецепторов

3) Н2 — гистаминовых рецепторов +

4) N — холинорецепторов

5) Адренорецепторов

186. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:

1) Трипсин, липаза +

2) Эндорфины

3) Холецистокинин

187. Перитонеальные боли вызваны:

1) воспалением; +

2) висцеро-висцеральным рефлексом;

3) иррадиацией из других участков брюшной полости.

188. Вздутие живота механической этиологии обусловлено:

1) накоплением жидкости в полости брюшины; +

2) ацидозом;

3) муковисцедозом.

189. Стеаторея – проявление нарушений всасывания в кишечнике:

1) углеводов,

2) жиров, +

3) белков.

190. Нарушение процессов активного транспорта (всасывания) в желудочно-кишечном тракте сопровождается:

1) диареей, +

2) запором.

191. Желание приема пищи называется:

1) голод,

2) аппетит, +

3) сытость.

192. «Мозговая рвота» обусловлена:

1) повышением внутричерепного давления, +

2) органической ацидемией,

3) уремией.

193. К аноректикам не относятся:

1) альфа-адреномиметики, +

2) бета-адреномиметики,

3) серотонин.

194. Норадреналин пищевой рефлекс:

1) активирует, +

2) тормозит,

3) не изменяет.

195. Ахилия – это:

1) усиление секреции соляной кислоты,

2) снижение секреции соляной кислоты,

3) отсутствие секреции соляной кислоты. +

196. К инкретам слюнных желез не относится:

1) урогастрон,

2) глюкагон,

3) мотилин. +

197. Для возбудимого типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1) 1,2 – 3,0

2) 1,7 – 5,0

3) 6,0 – 8,0

4) 0,8 – 2,0. +

198. Для астенического типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1) 1,2 – 3,0 +

2) 1,7 – 5,0

3) 6,0 – 8,0

4) 0,8 – 2,0.

199. Гастроптоз сопровождается:

1) гиперкинезом желудка,

2) гипокинезом желудка. +

200. Повышение рН содержимого 12-перстной кишки продукцию мотилина:

1) усиливает, +

2) угнетает.

201. Атрофия ворсинок кишечника приводит к нарушениям всасывания:

1) селективным,

2) генерализованным. +

202. В патогенезе кишечной аутоинтоксикации не играет роли:

1) кадаверин,

2) тирамин,

3) индол,

4) тироксин. +

203. Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

1) М — холиномиметики

2) М — холинолитики +

204. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

1) Усиление секреции эндорфинов

2)Угнетение регенераторной способности эпителия +

Патология печени»

1. Изменения функциональных проб при классификации заболеваний печени:

1) Учитываются+

2) Не учитываются

2. При гепатодепрессивном синдроме отмечается:

1) Желтуха

2) Геморрагии+

3) Повышение трансаминаз

3. Индикаторными тестами при мезенхимально-воспалительным синдроме служат:

1) Выделительные пробы

2) Осадочные пробы+

3) Обезвреживающие пробы

4. Желтуха, которая не сопровождается холемией:

1) Надпеченочная+

2) Печеночная

3) Подпеченочная

5. Гипопротеинемия свойственна:

1) Надпеченочной желтухе

2) Печеночной желтухе+

3) Подпеченочной желтухе

6. Стеаторея характеризует:

1) Надпеченочную желтуху

2) Печеночную желтуху

3) Подпеченочную желтуху+

7. Гиповитаминозы С и группы В отмечаются при:

1) Надпеченочной желтухе

2) Печеночной желтухе+

3) Подпеченочной желтухе

8. Гиперхолестеринемия и ксантоматоз могут развиться при:

1) Надпеченочной желтухе

2) Печеночной желтухе

3) Подпеченочной желтухе+

9. В качестве индикаторных тестов при синдроме регенерации и опухолевого роста печени используют:

1) Альфа-антитрипсин

2) Альфа-фетопротеин+

10. Поступление в желчь желчных кислот и билирубина осуществляется путем:

1) Фильтрации

2) Секреции+

3) Диффузии

11. Нарушение образования желчной мицеллы происходит при:

1) Первичном холестазе I типа+

2) Первичном холестазе II типа

3) Вторичном холестазе

12. Гипогликемия при печеночной желтухе развивается вследствии:

1) Глюкозурии

2) Снижения активности глюконеогенеза+

3) Торможения всасывания углеводов

13. Индикаторамии цитолитического синдрома является повышение в крови:

1) Трансаминаз+

2) Холестерина

3) Прямого билирубина

14. Образование желчных тромбов характерно для:

1) Первичного холестаза I типа

2) Первичного холестаза II типа+

3) Вторичного холестаза

15. Повышение давления в нижней полой вене при сердечной недостаточности приводит к развитию:

1) Надпеченочной портальной гипертензии+

2) Внутрипеченочной портальной гипертензии

3) Подпеченочной портальной гипертензии

16. Тромбоз воротной вены приведет к развитию:

1) Надпеченочной портальной гипертензии

2) Внутрипеченочной портальной гипертензии

3) Подпеченочной портальной гипертензии+

17. Для портальной гипертензии характерно наличие:

1) Ферментемии

2) Бактериемии+

3) Холестеринемии

18. Гиперантигенемия при портальной гипертензии связана с антигенами:

1) Экзогенного (кишечного) происхождения+

2) Эндогенного происхождения

19. Фактором, способствующим развитию асцида при портальной гипертензии является:

1) Нарушение метаболизма глюкокортикоидов

2) Нарушение метаболизма минералокортикоидов+

3) Нарушение метаболизма половых стероидов

20. При поражении паренхимы печени развивается гепатоцеребральная недостаточность:

1) Экзогенного происхождения

2) Эндогенного происхождения+

21. Индикатором холестатического синдрома является повышение в крови:

1) Трансаминаз

2) Желчных кислот+

3) Альфа-фетопротеина

22. Низкомолекулярные жирные кислоты при развитии печеночной комы обладают эффектом:

1) Ложных мозговых переносчиков+

2) Снижают энергометаболизм

3) Прямым мембранным нейроэффектом

23. Семейная гипербилирубинемия, связанная с дефицитом глюкуронилтрансферазы составляет синдром типа:

1) Ротора

2) Жильбера+

3) Дабина-Джонсона

24. Моча приобретает черный цвет за счет прямого билирубина (уробилин и стеркобилин отсутствуют) при:

1) Надпеченочной желтухе+

2) Печеночной желтухе

3) Подпеченочной желтухе

25. Ярко выраженный ретикулоцитоз в крови определяется при:

1) Надпеченочной желтухе+

2) Печеночной желтухе

3) Подпеченочной желтухе

26. Холемия при желтухах развивается вследствии:

1) Нарушения глюкуронирования в гепатоцитах

2) Поступления желчи через лимфатические пути+

3) Массового гемолиза эритроцитов

27. При паренхиматозной желтухе повышение чувствительности организма к жирорастворимым препаратам возникает вследствие:

1) Повышения процессов энергообразования в гепатоцитах

2) Снижения активности микросомальных ферментов в гепатоцитах+

3) Повышения лизосомальной активности

28. Отложение черного пигмента в гепатоцитах наблюдается при синдроме типа:

1) Ротора

2) Жильбера

3) Дабина-Джонсона+

29. Аммиак при развитии печеночной комы обладает эффектом:

1) Ложных мозговых переносчиков

2) Снижает энергометаболизм+

3) Прямым мембранным нейроэффектом

30. Гиперхолестеринемия при холестатическом синдроме связана с:

1) Увеличением синтеза холестерина

2) Нарушением печеночно-кишечной циркуляции холестерина+

31. Нутритивный цитолиз возникает вследствие недостатка:

1) Витамина А

2) Витаминов группы В

3) Витамина Е+

32. Токсическое повреждение печени, опосредованное реакциями гиперчувствительности является:

1) «Дозозависимым»

2) «Недозозависимым»+

33. При раке головки поджелудочной железы развивается:

1) Гемолитическая желтуха

2) Паренхиматозная желтуха

3) Обтурационная желтуха+

34. Геморрагические диатезы являются проявлением синдрома:

1) Цитолиза

2) Холестаза

3) Портальной гипертензии

4) Печеночной недостаточности+

35. Процессы перекисного окисления липидов определяют механизмы развития синдрома:

1) Холестаза

2) Цитозиза+

3) Портальной гипертензии

36. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности объясняется нарушением белковосинтетической функцией печени:

1) Да+

2) Нет

37. Ведущим синдромом при печеночной коме является:

1) Холестатический

2) Гепатоцеребральный+

3) Мезенхимально-воспалительный

4) Регенерации и опухолевого роста

38. Клинические проявления холемии обусловлены увеличением содержания в крови:

1) Аммиака

2) Желчных кислот и их солей+

3) Прямого билирубина

4) Непрямого билирубина

5) Фенола

39. При заболеваниях печени повышен риск развития иммунопатологии вследствии нарушения функции:

1) Гепатоцитов

2) Клеток Купфера+

40. Нарушение синтеза мочевины в печени при ее повреждении приводит к увеличению в крови:

1) Фенола

2) Аммиака +

3) Жирных кислот

4) Ароматических аминокислот

41. Печеночная недостаточность это:

1) Состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами+

2) Нарушение гомеостаза организма, ведущее к выпадению парциальных функций печени

42. Недостаточность кровообращения может быть причиной печеночной недостаточности:

1) Да                                                        

2) Нет+

43. Для воспалительного процесса в печени аутоимунный механизм поражения гепатоцитов характерен:

1) Да+                                                      

2) Нет

44. Этиологические факторы вызывающие первичное поражение печени:

1) Вирусы инфекционного гепатита+

2) Недостаточность кровообращения

3) Ионизирующая радиация

4) Ожирение

45. Содержание гликогена в печени при острой печеночной недостаточности:

1) Увеличивается                                 

2) Уменьшается+

3) Не изменяется

46. Синтез белков в печени при ее недостаточности:

1) Снижается     +                                            

2) Повышается

47.Уровень мочевины в крови при нарушении орнитинового цикла:

1) Повышается                                      

2) Понижается +

3) Не изменяется

48. Уровень аммиака в крови при нарушении орнитинового цикла:

1) Повышается +                                  

2) Понижается