В каком слое кожи образуется витамин д

В каком слое кожи образуется витамин д thumbnail

При каких проблемах может помочь косметика с витамином D

Для чего витамин D нужен коже?

Он защищает клетки кожи от гибели во время стресса, стимулирует выработку пептидов-антибиотиков, предотвращающих воспалительные процессы, а также не позволяет делиться уже поврежденным клеткам, предотвращая появление мутаций.

Достаточное количество витамина D в коже — это гарантия того, что она будет выглядеть свежо и молодо и сможет самостоятельно и эффективно защищаться от агрессивного воздействия окружающей среды.

90% витамина D организм может вырабатывать сам и кожа играет в этом основную роль. Но для того, чтобы все шло по плану, необходимы солнечные лучи.

Выработка витамина D начинается как химическая реакция в коже под воздействием ультрафиолета. Вот почему врачи говорят о необходимости находиться на свежем воздухе почаще, вот почему все жители северных широт страдают от недостатка витамина D.

Кстати, солярии не так эффективны, искусственные источники света не дают таких же результатов, как природное уф-излучение.

От 10% до 50% необходимого количества витамина D вы можете получить из пищи или пищевых добавок. Например, из сельди, скумбрии, тунца, лосося, яиц, печени трески, злаковых и молока. Сейчас появился новый тренд обогащать витамином D сыры и «нутрикосметические» йогурты. Если вы выбираете БАДы — имейте ввиду, что дозировка должна быть не менее 5000 единиц, для солнечных районов 1000 единиц.

Косметика с витамином D

С возрастом кожа теряет способность вырабатывать достаточное количество активного витамина D, в результате страдает ее барьерная функция. Это приводит к сухости, повреждениям ДНК, ранней гибели клеток — кожа становится дряблой и безжизненной.

Но, как выяснилось, запасы витамина D можно частично восполнить с помощью косметических средств. Разработчики поняли это еще в начале 90-х годов и начали включать в фармацевтические средства активную форму витамина D, однако возникли проблемы: гормон был нестабилен и оказалось, что «перекормить» кожу витамином D еще хуже, чем «недокормить».

Вначале 2000х ему нашли замену, которую и начали использовать для косметических средств. Это был предшественник витамина D – вещество со сложно произносимым названием 7-дегидрохолестерол, который, кстати, естественным образом присутствует в глубоких слоях нашей кожи.

На этикетке косметического средства его обозначают как 7-dehydrocholesterol.

Вот что он умеет:

Защищает кожу от уф-излучения. Он обеспечивает выживаемость клеток и замедляет их старение в стрессовых условиях. Кроме того, нанесенный на кожу 7-дегидрохолестерол увеличивает минимальную дозу облучения, то есть вы можете находиться на солнце дольше без негативных последствий. Поэтому ищите его в средствах для и после загара.

Защищает клетки от микробной агрессии. Он активирует специальные рецепторы на поверхности живых клеток кожи и запускает каскадную реакцию выработки антимикробных пептидов.

Это особенно важно для тех кто страдает от розацея, акне или атопического дерматита. Ищите его в средствах для чувствительной и проблемной кожи, а также в составе детской косметики.

Помогает формированию рогового слоя и созреванию живых клеток эпидермиса. Он запускает синтез липидов и белков формирующих «цемент» барьерного рогового слоя. А у людей с чувствительной, сухой кожей или страдающими атопическим дерматитом и псориазом «поломка» происходит как раз на уровне созревания рогового слоя.

Через повреждения в роговом слое вглубь кожи постоянно проникают чужеродные агенты, на борьбу с которыми вступает иммунная система. Так и начинается воспалительная реакция, приводящая к обострению заболевания. Для людей с дерматитами и для детей «с опрелостями» такие средства могут стать настоящим спасением.

Как видите, витамин D действительно необходим, поскольку участвует в формировании защитного слоя кожи и регулирует реакции иммунной системы.

Другими словами, он отвечает за здоровье и молодость кожи. При слабом барьере воспаление есть всегда, даже если вы его не замечаете. Это приводит не только к чувствительности и проблемам с кожей, но и преждевременному старению. И теперь вы знаете, как это предотвратить.

Татьяна Моррисон специально для Apteka.RU

Источник

Часть I. Восстановление и защита кожи

То, что мы обычно называем иммунной системой, состоит из двух основных иммунных возможностей организма – врожденного и приобретенного иммунитетов. Это основная классификация иммунитета. Кожа – главная часть врожденного иммунитета. Иногда ее называют первой линией защиты против бактерий, вирусов и пр. патогенов. Ее назначение – распознавать и отталкивать все нежелательные микроорганизмы.

Наш главный защитник и сторож ничего не пропускает внутрь и содержит иммунные клетки. Врожденная иммунная система настолько совершенна, что природа сохранила и пронесла ее через почти 60 миллионов лет эволюции. It is the perfect first line of defence!

Самые многочисленные клетки кожи, кератиноциты (95% от общего числа), активно участвуют в иммунных процессах. Эпидермальные кератиноциты формируют самый первый барьер защиты организма от инфекционных агентов. Все эти клетки снабжены специальными сенсорами и общаются друг с другом, информируя об изменении микробной флоры или получении других опасных сигналов.

Читайте также:  Какие витамины в рыбе горбуша

Витамин Д и врожденный иммунитет

После того, как на коже образовалась рана, окружающие ее кератиноциты увеличивают генетическое кодирование для создания антимикробных рецепторов и пептидов. А витамин Д помогает в этом кератиноцитам и увеличивает их способность к распознаванию микроорганизмов. Внутри кожи витамин Д и кератиноциты создают практически непроницаемый для инфекции барьер.

иммунитет

К сожалению, наше общество настолько напугано преждевременным старением и раком кожи, что дефицит витамина Д в настоящее время имеет характер эпидемии.

Солнечный свет и кожа: внутренние процессы биосинтеза витамина Д

(читать необязательно, говорят что сложно -))

Кожа человека состоит из 5-ти слоев. Самые важные слои для производства витамина Д – два внутренних слоя stratum basale и spinosum. Они содержат максимальные концентрации вещества, называемого 7-dehydrocholesterol, которое поглощает ультрафиолетовые лучи типа B. УФB видоизменяет структуру 7-dehydrocholesterol и после нескольких реакций формируется прогормон – витамин Д3 (cholecalciferol). Затем Д3 транспортируется в печень, где из него формируется следующая форма витамина Д – кальцидиол, которая хранится в печени до тех пор, пока не понадобится организму. Из печени кальцидиол попадает в кровоток и транспортируется в почки. И наконец там он преобразуется в биологически активную форму, называемую кальцитриолом.

витамин Д

После этой окончательной конверсии кальцитриол опять попадает в кровоток и разносится по разным органам с помощью специальных транспортных протеинов и альбумина.

Такое вот непростое превращение и все ради того, чтобы активировать очень мощный витамин, который часто также называют гормоном из-за выполняемых функций.

Как витамин Д борется со свободными радикалами, ускоряющими старение

Для жизни нам необходим кислород и наш организм использует его максимально эффективным способом. Тем не менее в организме всегда образуются свободные радикалы. Они возникают в тот момент, когда молекула кислорода отдает один из своих электронов для какой-нибудь реакции в организме. После этого огорченная потерей молекула кислорода становится чрезвычайно активной и всеми силами стремится вернуть утраченный электрон. Она активно вступает в реакции и будьте уверены – возвращает потерю!

Именно так агрессивные радикалы забирают нужный им электрон у протеинов, из которых состоят клетки кожи. Цепочка реакций, которая при этом происходит, приводит к появлению протеиновых молекул видоизмененной формы или к их полному повреждению. В результате дезориентации поддерживающих структур изменяется и сама кожа – уменьшают ее эластичность, упругость и гибкость. В общем, вот так она и стареет!

повреждение кожи

Увы, никуда от них не деться! Свободные радикалы всегда присутствуют в организме благодаря процессам оксидации при метаболизме и окислению жирных кислот. И все мы знаем, что окружающая среда также может вызывать появление избыточных радикалов. Загрязненный воздух, сигаретный дым, алкоголь и стресс – активнейшие участники нашего увядания.

Стресс, например, не только провоцирует производство еще большего количества разрушающих радикалов. Под воздействием специальных гормонов вырабатывающихся при стрессе будет снижен кровоток, а значит и снабжение кожи кислородом.

Конечно, кожа научилась защищаться от оксидативного стресса. Для этого она использует низкомолекулярных антиоксиданты, среди которых и наиболее важный – витамин Д. По сравнению с витамином Е, витамин Д более эффективен в борьбе со свободными радикалами, возникающими при окислении жиров и необходим для синтеза антиоксидантных ферментов (энзимов).

Роль витамина Д в выращивании и возобновлении клеток кожи

Итак, витамин Д нужен нашей иммунной системе и прекрасно расправляется со свободными радикалами. Но это еще не все! Он участвует и регулировании роста и замещения умерших клеток кожи. Эта функция наверное самая важная и точно жизненно необходима.

свободные радикалы

Бедная наша кожа – она должна замещать и выращивать примерно 30-40000 потерянных клеток в минуту! Скорость деления клеток кожи и их дифференцирование регулируются факторами роста, которые в свою очередь контролируются витамином Д. Если нужное количество витамина Д недоступно, эпидермальные клетки не будут выращены оптимальным образом. В результате, внешние слои кожи станут тонкими и непрочными. Кожа потеряет тонус и провиснет, проявится сухость и пергаментность.

В человеческом организме, витамин Д выполняет и множество других функций. Будучи жирорастворимым, кальцитриол легко проникает через форфолипидные мембраны клеток и достигает ядра. Там он присоединяется к рецепторам и регулирует выраженность определенных генов, которые отвечают за разные клеточные функции или производство стероидных гормонов.

Дефицит витамина Д увеличивает риск заболеть раком кишечника, простаты и молочной железы. Витамин Д необходим для удержания кальция в костной ткани и предупреждения рахита. Этот гормон способен активировать свыше 2000 генов – примерно 10% человеческого генотипа.

После нахождения на солнце, уже через 20 минут ускоряется обмен веществ в организме, улучшается мускульный тонус и работа иммунной и нервной систем.

Читайте также:  Какие витамины при первом месяце беременности

Источник

В 1928 году Адольф Виндаус (Adolf Windaus) получил нобелевскую премию по химии за исследования состава стеролов и их связи с витаминами. Жирорастворимое вещество, которое он изучал, было витамином D; однако история витамина D и рахита, как его дефицита, фактически восходит к временам античности, если внимательно изучить письменные источники и произведения живописи.

В 1919 году Меланби (Mellanby), проводя на собаках опыты с применением печени трески, первым пришел к выводу, что причиной рахита является отсутствие «вспомогательного пищевого фатора». Три года спустя Мак Коллум с сотрудниками (McCollum et al.) обнаружили, что масло печени трески после нагревания и окисления излечивало рахит у крыс. Новый фактор был назван витамином D, поскольку он был четвертым по счету из открытых к тому времени витаминов.

Одновременно появилось совершенно иное лекарство от рахита в форме УФ-света. В конце девятнадцатого и в начале двадцатого века в качестве этиологии рахита предполагался дефицит свежего воздуха и солнечного света, а также отсутствие физических упражнений. В 1921 году Хесс и Унгер (Hess and Unger) наблюдали сезонность в заболевании рахитом, параллельную сезонным вариациям солнечного излучения. Независимо от этого Чик (Chick) пришел к выводу, что солнечный свет излечивает рахит так же успешно, как тресковое масло.

В 1919 году Гульдшинский (Huldschinsky) пришел к выводу, что искусственный солнечный свет может действовать на рахит с таким же успехом, как естественный. Контролируя пищевой рацион и внешнее воздействие УФ, он облучал больных тяжелой формой рахита детей ртутно-кварцевой лампой, испускавшей УФ-лучи, и наблюдал значительное клиническое и радиографическое улучшение, в том числе свежие отложения кальция.

В 1925 году Хесс и его сотрудники выделили из масла семян хлопчатника ситостерол, который не действовал на рахит у крыс, пока его не облучили УФ-светом. После того, как обнаружилось, что облучение пищи, в частности цельного молока, может придать ему противорахитные свойства, привело к огромному прогрессу в общественном здравоохранении и вызвало быстрое уменьшение распространенности рахита у детей.

С удивительным предвидением Хесс выдвинул гипотезу о том, что холестерин в коже активируется УФ-облучением и становится противорахитным. Полностью этапы фотохимической и термической реакции в механизме витамина D были окончательно разъяснены в 1955 году в работе Velluz. Точная последовательность этапов, приводящих к фотопродукции кожного холекальциферола, изложена в обзорной работе Holik в 1980.

а) Функции витамина D. Витамин D регулирует метаболизм кальция и фосфора. Его главная роль состоит в увеличении притока кальция в кровоток путем абсорбции кальция и фосфора из кишечника и реабсорбции кальция в почках, что обеспечивает нормальную минерализацию костей и мышечную функцию. Этот витамин влияет на уровень щелочной фосфатазы в сыворотке крови, а также ингибирует пролиферацию Т-клеток и созревание дендритных клеток наряду с воздействием на функцию кератиноцитов.

Дефицит витамина D приводит к нарушению минерализации костей, что является причиной патологий с размягчением костей, в частности рахита у детей и остеомаляции у взрослых, и возможно способствует развитию остеопороза. Дефицит может возникнуть в результате непоступления витамина с пищей в сочетании с дефицитом воздействия солнца, а также вследствие заболеваний, ограничивающих его абсорбцию, или состояний, нарушающих конверсию витамина D в активные метаболиты, а именно болезней печени или почек.

Наиболее склоны к низким уровням витамина пожилые люди, жители высоких широт с длинным зимним периодом, тучные индивидуумы и все лица с темной пигментацией кожи, проживающие в высоких широтах.

Токсичность вследствие избытка витамина D может проявиться в форме гиперкальциурии или гиперкальциемии, последняя вызывает мышечную слабость, апатию, головную боль, спутанность сознания, анорексию, раздражительность, тошноту, рвоту и боль в костях и потенциально может привести к таким осложнениям, как почечнокаменная болезнь и почечная недостаточность. К эффектам хронической токсичности относятся вышеупомянутые симптомы в сочетании с запорами, анорексией, абдоминальными судорогами, полидипсией, полиурией, болью в спине и гиперлипидемией.

Симптомы могут также включать кальциноз, за которым следует гипертензия и сердечная аритмия (вследствие укороченного рефрактерного периода). Хотя информация об эффектах высоких доз витамина D ограничена, безопасным верхним пределом дозы для взрослых считается 10000 ME в день. Хроническая токсическая доза для взрослых составляет более 50000 МЕ/ в день.

Имеется два основных источника витамина D: пища и кожа. При поступлении витамина извне, с пищей или добавками в пищу, он поглощается в тонком кишечнике. Естественными источниками пищи, богатыми витамином D являются некоторые виды жирных рыб, такие как лосось, скумбрия, тунец, сельдь, зубатка, треска, сардины и угри, а также масло, маргарин, йогурт, печень, печеночное масло и яичный желток, но, по крайней мере, в США, большая часть пищевого витамина D поступает из обогащенных пищевых продуктов, в частности круп, молока и апельсинового сока.

Читайте также:  Горох какие витамины в горохе

В стакане (220 мл) обогащенного молока, например, обычно содержится 100 МЕ витамина, то есть только небольшая часть адекватной дневной дозы для взрослых. Чтобы получить необходимую ежедневную дозу витамина, большинство американцев принимают витамин D дополнительно, либо в чистом виде, либо с кальцием, либо в составе поливитаминов.

б) Биохимия витамина D. В результате воздействия УФВ на кожу предшественник витамина D3 (7-дегихрохолестерин, прекурсор холестерина) быстро преобразуется в провитамин D3, который в процессе изомеризации спонтанно трансформируется в витамин D3 и поступает в кровь на связующем белке, соединяясь с поступающими с пищей D2 (эрогокальциферолом) и D3 (холекальциферолом), абсорбированными из кишечника. Достигнув печени, они подвергаются пассивному гидроксилированию в эндоплазматической сети гепатоцитов, причем для этого процесса необходимы NADPH, O2 и Mg2+.

Образующийся продукт, 25-гидроксивитамин D3 [25(ОН) D3 (кальцидиол)], накапливается в гепатоцитах и по мере необходимости по проксимальным почечным канальцам поступает в плазму, где на него воздействует 25(ОН)D-1-а-гидроксилаза, фермент, активность которого повышается под действием паратиреоидного гормона и низкого уровня РO42-. У лиц с заболеванием почек конверсия витамина D в его активную форму может не произойти. После такой конверсии, в кровь поступает 1,25-гидроксивитамин D3 [1,25(OH)2D3 (кальцитриол)], который связывается с белком-носителем в плазме (белком VDBP) и транспортируется к различным органам-мишеням.

в) Спектр действия для образования витамина D в коже. Исследования спектров действия показывают, что наиболее эффективными для фотосинтеза витамина D в коже являются световые волны, длина которых находится в диапазоне от 295 до 300 нм, которые, по иронии судьбы, чаще всего являются также причиной фотокарциногенеза. Оптимальный синтез происходит в очень узкой полосе УФВ-спектра между 295 и 300 нм, причем пик изомеризации приходится на 297 нм. При индексе УФВ, равном, как минимум 3, который ежедневно отмечается в тропиках и почти никогда в высоких широтах, адекватное количество витамина D3 синтезируется в коже через 10-15 минут инсоляции лица, рук, кистей или спины без применения солнцезащитных средств как минимум два раза в неделю.

В Бостоне уровень воздействия солнца с ноября по февраль недостаточен для выработки значительных количеств витамина D в коже. Поступление УФВ для синтеза витамина D зависит от всех тех факторов, которыми определяется УФ-индекс, в том числе от времени суток, облачности, смога, тени, отражения от близлежащих водных поверхностей, песка или снега, географической широты, высоты над уровнем моря и времени года. Влияют, конечно, и индивидуальные факторы, такие как возраст (выработка витамина D уменьшается у лиц старше 70 лет), индекс массы тела, одежда, и площадь кожи, открытой воздействию солнца. Индивидуумам с высоким содержанием меланина в коже необходимо дольше находиться на солнце, чем людям с более низким содержанием меланина, для синтеза такого же количества витамина D.

Согласно Holick, при инсоляции всего тела человека в размере одной минимальной эритемной дозы синтезируется как минимум 10000-25000 единиц витамина D. Выработка витамина D в коже происходит в течение минут и достигает максимума еще до того, как кожа станет розовой. Нахождение на солнце в течение длительного времени обычно не приводит к токсичности витамина D. В течение 20 минут воздействия солнца на светлокожих людей (в течение 1-3 часов в случае пигментированной кожи) концентрация прекурсоров витамина D, производимых кожей, достигает равновесия, и избыток витамина D просто разлагается так же быстро, как синтезируется.

Механизм синтеза витамина D
Синтез витамина D: витамин D синтезируется в эпидермисе под действием УФВ, а также адсорбируется в кишечнике.

Затем он доставляется с помощью белка-переносчика в печень, где подвергается 25-гидроксилированию.

Образующийся при этом метаболит кальцидиол является основной циркулирующей формой витамина D.

Последний этап синтеза в основном происходит в проксимальных канальцах почек под действием 25(ОН) D-1-α-гидроксилазы, фермента, активность которого повышается под действием паратгормона и низкого уровня РO42-.

Считается, что процесс 1-α-гидроксилирования также происходит на периферии, например в коже, где витамин D является промотором дифференцировки.

— Рекомендуем далее ознакомиться со статьей «Потребность организма в витамине D. Оптимальные уровни витамина D»

Оглавление темы «Болезни кожи от ультрафиолета света.»:

  1. Механизм образования витамина D в коже
  2. Потребность организма в витамине D. Оптимальные уровни витамина D
  3. Иммунитет кожи под действием ультрафиолета (фотоиммунология кожи)
  4. Патологические реакции на ультрафиолетовое излучение
  5. Полиморфная световая сыпь (полиморфный фотодерматоз) — причины, диагностика, лечение
  6. Актиническое пруриго (АП) — причины, диагностика, лечение
  7. Световая оспа (СО) — причины, диагностика, лечение
  8. Хронический актинический дерматит (ХАД) — причины, диагностика, лечение
  9. Солнечная крапивница (СК) — причины, диагностика, лечение
  10. Болезни провоцируемые ультрафиолетом (фотоиндуцированные дерматозы)

Источник