С витамин какого животного

С витамин какого животного thumbnail

Витамин С (аскорбиновая кислота) синтезируется у большинства видов млекопитающих и птиц, поэтому для них витамин С формально не должен рассматриваться как классический витамин. Исключением являются обезьяны, морские свинки, человек, отдельные виды рыб (карп, например), которые не имеют в печени конечного фермента для синтеза витамина С (L-гулоно-у-лактон-оксидазы), который превращает гулоно- лактон в аскорбиновую кислоту, а значит, должны удовлетворять свои потребности в этом витамине за счет приема с пищей.

С витамин какого животного

Аскорбиновая кислота в организме способна превращаться в дегидроаскорбиновую. Наличие двух форм аскорбиновой кислоты как эффективной окислительно-восстановительной системы свидетельствует о том, что этот витамин принимает участие в реакциях биологического окисления, хотя и не является прямым участником основной цепи тканевого дыхания. Синтез витамина С происходит в печени из продукта окисления глюкозы — глюкуроновой кислоты. Рекомендуемая норма витамина С для человека составляет 1 мг/кг массы тела ежедневно. Животные, способные синтезировать собственный витамин С, поддерживают его уровень, если потребляют витамин в сотни раз больше рекомендованных количеств. Почти все свежие фрукты, помидоры, картофель являются хорошими источниками витамина С.

Витамин С участвует в формировании коллагена в реакциях гидроксилирования аминокислот пролина и лизина. Как известно, коллаген является основным белком соединительной ткани стенок кровеносных сосудов. Гидроксипролин играет важнейшую роль в поддержании структуры коллагена, которая представлена повторяющимися трипептидами — глицин- пролин-гидроксипролин или 4-гип. Пептид из 10 блоков тина глицин-пролин-пролин формирует тройную спираль коллагена, выдерживающую 41°С. Если структура коллагена включает трипептиды типа глицин-пролин-4-гип, то коллаген выдерживает 69°С.

Так как коллаген является составным компонентом стенок капилляров, дефицит витамина С в организме проявляется в виде хрупкости капилляров, кровоточивости десен, разрушения и выпадения зубов (признаки цинги: по латыни — skorbut). Как восстанавливающий агент, витамин С способствует абсорбции железа, восстанавливая его в желудке животного в Fe3+. Витамин С предупреждает витамины Е, А, каротин от окисления, выступая в роли сильного антиоксиданта. Витамин С повышает использование фолиевой кислоты за счет конверсии фолата в ТГФ или путем образования производных ТГФ. С этих позиций объяснимо появление анемии при дефиците витамина С. Кроме того, витамин С способствует использованию депонированного в форме ферритина железа для синтеза молекул гемоглобина.

Витамин С в наибольшей концентрации находится в надпочечниках, печени. Будучи в надпочечниках, витамин С угнетает активность 21-гидроксилазы и p-гидроксилазы в биосинтезе кортикостероидов. В результате кора надпочечников оказывается защищенной от истощения, особенно в стрессовых ситуациях.

Витамин С играет важную роль в активности фагоцитарных клеток, участвует в регуляции физиологии лимфоидных клеток и тканей в целом. Высокая клеточная концентрация витамина С и ее колебания при инфекционных болезнях указывают на эту взаимосвязь. Действительно, симптомы респираторных болезней птиц сглаживаются при профилактических добавках в рацион витамина С. Это свидетельствует, что эндогенный синтез витамина С у птиц в определенных ситуациях является недостаточным.

Симптомы умеренной недостаточности витамина С включают появление петехий — мелких точечных кровоизлияний в коже, обусловленных слабостью капилляров. Имеют место остеопороз и анемии. Остеопороз — результат нарушений органического матрикса и последующей деминерализации костей. При сильном стрессе или травме запасы витамина С организма мобилизуются в надпочечниках и в месте травмы, однако этот факт трудно интерпретировать. Клинические проявления гиповитаминоза С у крупного рогатого скота характеризуются снижением концентрации аскорбиновой кислоты в крови и моче и повышением уровня продукта метаболизма витамина С в организме — дикетогулоновой кислоты.

В растениях витамин С необходим как субстрат для фермента аскорбат-пероксидазы, который превращает Н202 в воду. Витамин С также является прекурсором оксалата и тартрата в растениях и вовлекается в гидроксилирование пролина в эк- стенсины — белки стенок клеток. Витамин С находится во всех органеллах клеток растений, а поэтому почти все растения — хорошие источники витамина С.

Витамин С, как один из мощных антиоксидантов, применяется в пищевой промышленности в качестве антиоксиданта (Е300-Е505), предотвращающего окисление продуктов питания.

Заканчивая обзор витаминов, следует отметить, что между составными компонентами рационов должно быть определенное количественное равновесие. В частности, отношение «витамины группы В — углеводы» не должно быть ниже установленного уровня. Поэтому спонтанные авитаминозы могут часто иметь место как следствие дефицита не только витаминов, но и по причине нарушения уровня углеводов в рационе, и авитаминоз В! и пеллагра являются типичными в данном случае.

С другой стороны, нельзя рассматривать эффекты какого- либо витамина как независимые от других витаминов; между отдельными витаминами существуют явления синергизма и антагонизма. Характерным примером для этого являются витамины А и D: дефицит витамина А проявляется подобно избытку витамина D, и, напротив, гиповитаминоз D имеет эффект, подобный эффекту гипервитаминоза А. Очевидно, что отрицательный эффект высокого уровня в рационе одного витамина может быть снижен по причине повышения уровня другого витамина. Рыбий жир является примером должного соотношения витаминов А и D. Подобные отношения существуют и между витамином D и витаминами группы В: рацион с высоким содержанием витамина D должен содержать больше витаминов группы В. Наконец, обычный уровень витамина С в рационе будет недостаточным при избытке витамина А.

Источник

СодержаниеАскорбиновая кислотаЭволюция, стресс и витамин СГены и витамины

Витамин С — один из жизненно необходимых для нас нутриентов. В буквальном смысле этого слова. При дефиците витамина С у человека развивается тяжелое заболевание цинга, которое может привести к его смерти. И ничто, кроме продуктов, содержащих драгоценное соединение, не способно его спасти. А все потому, что в отличие от многих других витаминов, именно этот в нашем организме не вырабатывается.

При этом какой-нибудь горный козел совершенно спокойно производит ежедневно 1300 мг витамина С — это в 15 раз больше, чем нужно человеку. Даже котики умеют вырабатывать витамин С из глюкозы в собственной печени! Но как же тогда постулат о «вершине эволюции»? Почему мы, другие высшие приматы, некоторые рыбы, несколько видов птиц и морские свинки оказались лишены такого жизненно важного умения, которое есть у козлов, котиков и подавляющего большинства представителей животного мира?

MedAboutMe разбирался, где на пути эволюции человек потерял способность вырабатывать аскорбиновую кислоту?

Аскорбиновая кислота

Витамин С первым выделил бывший дезертир и будущий нобелевский лауреат, венгерский биохимик Альберт Сент-Дьёрдьи. В начале 1930-х годов ученый обнаружил, что полученная им «гексуроновая кислота» излечивает морских свинок от цинги. Он доказал, что это вещество — витамин, и назвал его «витамин С», по первой букве названия болезни «цинга». Позднее, когда была определена структура нового вещества, Дьёрдьи переименовал его в аскорбиновую кислоту — опять же по названию цинги, но уже на латыни «scorbutus».

Цинга как авитаминоз

Цинга — один из самых страшных авитаминозов (болезней, вызванных отсутствием витаминов). Когда-то с ней были хорошо знакомы моряки, месяцами не видевшие свежих фруктов и овощей. Из-за отсутствия в рационе витамина С происходило нарушение синтеза коллагена в их организмах, сосуды становились ломкими, что приводило к геморрагическим кровотечениям, кровоточивости десен, выпадению зубов, развитию болей в конечностях, гипохромной анемии, хрупкости костей и хрящей.

Сегодня известно, что витамин С задействован в большом количестве разнообразных процессов, протекающих в организме. При этом человеку нужно всего 90 мг аскорбиновой кислоты в сутки, а 1 г — предельная доза. При ее превышении витамин С просто перестает усваиваться организмом. Но если съесть слишком много аскорбинки — 2 г и более — организм среагирует на это раздражением желудочно-кишечного тракта и диареей.

Витамин С также задействован в производстве гормонов щитовидной железы, нейромедиатора серотонина и участвует в процессах, обеспечивающих поступление глюкозы внутрь клеток.

Запасать витамин С мы не умеем, поэтому за солнечное фруктовое лето никак нельзя обеспечить себя аскорбиновой кислотой на всю зиму. А это значит, что фрукты и овощи должны в обязательном порядке входить в ежедневный рацион. В принципе достаточно одного крупного апельсина в день — если человек ведет малоактивный «офисный» образ жизни. Если же в его жизни присутствует спорт — необходимая доза витамина С будет выше. При нехватке аскорбиновой кислоты в рационе следует принимать витаминные комплексы.

Эволюция, стресс и витамин С
По мнению ученых, способность синтезировать витамин С — результат жесткого эволюционного отбора. И появилась эта способность после выхода живых существ на сушу.

Известно, что в стрессовой ситуации те животные, которые могут вырабатывать витамин С, производят его в существенно больших количествах. У того же горного козла объем производства аскорбинки в состоянии стресса увеличивается в 13 раз. Ученые считают, это защитная реакция организма.

Более того, по мнению экспертов, именно эта способность вырабатывать огромные дозы витамина С в сложных ситуациях позволяет диким животным на протяжении долгого времени оставаться здоровыми, пока старость окончательно не настигнет их. Это также подтверждается благотворным влиянием витамина С на человека в стрессовом состоянии. Такой эффект объясняется тем, что аскорбиновая кислота — один из самых сильных природных антиоксидантов, эффективно «гасящих» активные формы кислорода (АФК).

Самый большой миф Лайнуса Полинга

В 1970-м году химик из США Лайнус Полинг заявил, что большие дозы витамина С (1,5-2 г ежесуточно) лечат грипп, простуду, рак и вообще продлевают жизнь человека. Увы, многочисленные исследования слова Полинга не подтвердили. Даже прием 1-2 г аскорбиновой кислоты на начальном этапе простуды или гриппа не останавливает болезнь. Но способствует выздоровлению, потому что повышает иммунитет. То есть, в разумных дозах витамин С можно принимать, как дополнительное средство, укрепляющее защитные силы организма.

Гены и витамины

Куда же делась способность производить витамин С у человека? Этот нутриент синтезируется в живых организмах в ходе цепочки из нескольких реакций. Вообще-то наши клетки могут реализовать всю эту цепочку — за исключением последней реакции, в результате которой и должен получаться витамин С. Но для нее нужен фермент L-гулонолактоноксидаза (GULO). Этого фермента у нас и не хватает. Точнее, у человека даже есть ген GULO, который кодирует его, но он неактивен из-за нескольких мутаций и, по сути, является пседовгеном.

По оценкам ученых, мутация, которая лишила приматов фермента GULO, произошла примерно 60 млн лет назад. У морской свинки и у некоторых других организмов утрата способности синтезировать аскорбиновую кислоту произошла другим путем.

Почему наши предки не вымерли, утратив столь ценную биохимическую реакцию, в принципе понятно: фрукты, которые составляют существенную часть рациона приматов, содержат достаточно количество данного нутриента. Но что ценного дала мутация, лишившая человечество автономности в вопросах выработки столь важного соединения?

Существует несколько теорий на этот счет.

Согласно одной из них, в ходе той самой реакции получения аскорбиновой кислоты в качестве побочного эффекта синтезировался еще и пероксид водорода — крайне агрессивная АФК. Ценность получения одной молекулы витамина С в этом случае сильно уменьшалась. Согласно другой теории, отсутствие собственного витамина С позволило нам получить защиту от нехватки кислорода (гипоксии) в виде гипоксия-индуцированного фактора-1 альфа (HIF-1 альфа) — это соединение активирует ответ организма на дефицит кислорода, но только в отсутствие аскорбиновой кислоты. Особенно важна роль HIF-1 альфа в нейронах. То есть, с утратой способности синтезировать витамин С мы получили умение до определенной степени адаптироваться к изменению уровня кислорода в тканях — а это очень важный фактор для выживания нас как вида. Наконец, есть третья гипотеза, которая предполагает, что мутация гена, кодирующего фермент GULO, открывает для нас новые возможности в управлении генами, а точнее — в эпигенетическом контроле экспрессии генов. Если вкратце, это тоже повышает наши адаптационные способности и дает эволюционные преимущества. Эта теория пока не доказана. Выводы История с витамином С наглядно демонстрирует логику эволюционного процесса. Наши предки, перейдя на фруктовую диету, утратили весьма полезный ген, приобретя взамен ряд не менее ценных для выживания вида способностей. А нам остается слегка завидовать котикам и прочим С-синтезирующим животным и строго соблюдать правила здорового питания, согласно которым в нашем меню, как и в рационе наших предков, должны обязательно присутствовать продукты, содержащие витамин С. В перечень фруктов и овощей, лидирующих по его содержанию входят: свежий шиповник, болгарский красный и зеленый сладкий перец, петрушка и укроп, черная смородина, брюссельская капуста, облепиха и др. Пройдите тестНужно ли вам принимать витамины?Ответьте на вопросы теста и узнайте, нужно ли вам принимать поливитамины.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 5 ноября 2019;
проверки требуют 5 правок.

Витамин K1 (филлохинон). Содержит функциональное нафтохиноновое кольцо и алифатическую боковую цепь. Филлохинон имеет фитил в боковой цепи.

Витамин К — групповое название липофильных (жирорастворимых) и гидрофобных витаминов, необходимых для синтеза белков, обеспечивающих нормальный уровень коагуляции крови. Химически является производным 2-метил-1,4-нафтохинона. Играет значительную роль в обмене веществ в мышцах и в соединительной ткани, а также в здоровой работе почек. Во всех этих случаях витамин участвует в усвоении кальция и в обеспечении взаимодействия кальция и витамина D. В других тканях, например, в лёгких и в сердце, тоже были обнаружены белковые структуры, которые могут быть синтезированы только с участием витамина К

Физико-химические свойства[править | править код]

Витамин K1 представляет собой вязкую жёлтую жидкость, хорошо растворим в петролейном эфире, хлороформе, плохо — в этаноле, не растворим в воде.[1]

Основные формы витамина К[править | править код]

Витамин K определяют как группу липофильных (гидрофобных) витаминов.
Витамин K2 (менахинон, менатетренон) продуцируется бактериями в кишечнике, поэтому его недостаточность проявляется редко, преимущественно при дисбактериозах.

Химическое строение[править | править код]

Витамин K2 (менахинон). Боковая цепь может состоять из разного числа изопреноидных остатков.

Витамин K — групповое название для ряда производных 2-метил-1,4-нафтохинона, сходного строения и близкой функции в организме. Обычно они имеют метилированный нафтохиноновый фрагмент с переменной по числу звеньев алифатической боковой цепью в положении 3 (см. рис. 1). Филлохинон (также именуемый витамином K1) содержит 4 изопреноидных звена, одно из которых является ненасыщенным.

В природе найдены только два витамина группы К: выделенный из люцерны витамин K1 и выделенный из гниющей рыбной муки K2. Кроме природных витаминов К, в настоящее время известен ряд производных нафтохинона, обладающих антигеморрагическим действием, которые получены синтетическим путём. К их числу относятся следующие соединения:
витамин К3 (2-метил-1,4-нафтохинон), витамин К4
(2-метил-1,4-нафтогидрохинон), витамин К5
(2-метил-4-амино-1-нафтогидрохинон), витамин К6
(2-метил-1,4-диаминонафтохинон), витамин К7
(3-метил-4-амино-1-нафтогидрохинон).

Биохимия[править | править код]

Витамин K участвует в карбоксилировании остатков глутаминовой кислоты в полипептидных цепях некоторых белков. В результате такого ферментативного процесса происходит превращение остатков глутаминовой кислоты в остатки гамма-карбоксилглутаминовой кислоты (сокращенно Gla-радикалы). Остатки гамма-карбоксилглутаминовой кислоты (Gla-радикалы), благодаря двум свободным карбоксильным группам, участвуют в связывании кальция. Gla-радикалы играют важную роль в биологической активности всех известных Gla-белков[2].

В настоящее время обнаружены 14 человеческих Gla-белков, играющих ключевые роли в регулировании следующих физиологических процессов:

  • свёртывание крови (протромбин (фактор II), факторы VII, IX, X, белок C, белок S и белок Z)[3].
  • метаболизм костей (остеокальцин, также названный Gla-белком кости, и матрицей gla белка (MGP))[4].
  • сосудистая биология[5].

Некоторые бактерии, такие как кишечная палочка, найденная в толстом кишечнике, способны синтезировать витамин K2 , но не витамин K1[6].

В этих бактериях витамин K2 служит переносчиком электронов в процессе, называемым анаэробным дыханием. Например, такие молекулы, как лактаты, формиаты или NADH, являющиеся донорами электронов, с помощью фермента передают два электрона K2. Витамин K2, в свою очередь, передает эти электроны молекулам — акцепторам электронов, таким как фумараты или нитраты, которые, соответственно, восстанавливаются до сукцинатов или нитритов. В результате таких реакций синтезируется клеточный источник энергии АТФ, подобно тому, как он синтезируется в эукариотических клетках с аэробным дыханием. Кишечная палочка способна осуществлять как аэробное, так и анаэробное дыхание, в котором участвуют интермедиаты менахиноны.

Роль в возникновении заболеваний[править | править код]

Дефицит витамина К может развиваться из-за нарушения усвоения пищи в кишечнике (такие как закупорка желчного протока), из-за терапевтического или случайного всасывания антагонистов витамина K, или, очень редко, дефицитом витамина К в рационе. В результате приобретенного дефицита витамина К Gla-радикалы формируются не полностью, вследствие чего Gla-белки не в полной мере выполняют свои функции. Вышеописанные факторы могут привести к следующему: обильные внутренние кровоизлияния, окостенение хрящей, серьёзная деформация развивающихся костей или отложения солей на стенках артериальных сосудов.

В то же время переизбыток витамина К способствует увеличению тромбоцитов, увеличению вязкости крови, и как следствие крайне нежелательно употребление продуктов богатых витамином К для больных варикозом, тромбофлебитом, некоторыми видами мигреней, людям с повышенным уровнем холестерина (так как формирование тромбов начинается с утолщения артериальной стенки вследствие формирования холестериновой бляшки).

История[править | править код]

В 1929 году датский учёный Хенрик Дам (дат. Carl Peter Henrik Dam) исследовал последствия недостатка холестерина у цыплят, находившихся на лишённой холестерина диете[7]. Через несколько недель у цыплят развилась геморрагия — кровоизлияние в подкожную клетчатку, мышцы и другие ткани. Добавление очищенного холестерина не устраняло патологических явлений. Оказалось, что целебным эффектом обладают зёрна злаков и другие растительные продукты. Наряду с холестерином из продуктов были выделены вещества, которые способствовали повышению свертывания крови. За этой группой витаминов закрепилось название витамины К, поскольку первое сообщение об этих соединениях было сделано в немецком журнале, где они назывались Koagulationsvitamin (витамины коагуляции).

В 1939 году в лаборатории швейцарского ученого Каррера впервые был выделен из люцерны витамин К, его назвали филлохинон.

В том же году американские биохимики Бинклей и Дойзи получили из гниющей рыбной муки вещество с антигеморрагическим действием, но с иными свойствами, чем препарат, выделенный из люцерны. Это вещество получило название витамин К2, в отличие от витамина из люцерны, названного витамином К1[8].

В 1943 году Дам и Дойзи получили Нобелевскую премию за открытие и установление химической структуры витамина K.

Нормы потребления[править | править код]

Рекомендованная дневная норма для мужчин (25 лет) в США Dietary Reference Intake[en] (DRI) — 120 мкг/сут.

Таблица норм потребления витамина K[править | править код]

Группа людейВозрастСуточная норма витамина K, мкг/день
Младенцыдо 6 месяцев2,0
Младенцы7—12 месяцев2,5
Дети1—3 года30
Дети4—8 лет55
Дети9—13 лет60
Подростки14—18 лет75
Взрослые19 лет и старше120

Источники[править | править код]

Витамин K обнаружен в зелёных листовых овощах, таких как шпинат и латук; в зелёном чае; в капустных — кормовой капусте, белокочанной капусте, цветной капусте, брокколи и брюссельской капусте; в таких растениях, как крапива, дымянка лекарственная[9], пшеница (отруби) и другие злаки, тыкве, авокадо, в некоторых фруктах, таких как киви и бананы; в мясе; коровьем молоке и молочных продуктах; яйцах; сое и продуктах из неё. Петрушка также содержит значительное количество витамина К.

Токсичность[править | править код]

Возможны аллергические реакции.

См. также[править | править код]

  • Филлохинон

Примечания[править | править код]

  1. ↑ [www.xumuk.ru/encyklopedia/773.html XuMuK.ru — ВИТАМИН К — Химическая энциклопедия]. www.xumuk.ru. Дата обращения 4 мая 2017.
  2. Furie B., Bouchard B. A., Furie B. C. Vitamin K-dependent biosynthesis of gamma-carboxyglutamic acid. (англ.) // Blood. — 1999. — 15 March (vol. 93, no. 6). — P. 1798—1808. — PMID 10068650. [исправить]
  3. Mann K. G. Biochemistry and physiology of blood coagulation. (англ.) // Thrombosis And Haemostasis. — 1999. — August (vol. 82, no. 2). — P. 165—174. — PMID 10605701. [исправить]
  4. Price P. A. Role of vitamin-K-dependent proteins in bone metabolism. (англ.) // Annual Review Of Nutrition. — 1988. — Vol. 8. — P. 565—583. — doi:10.1146/annurev.nu.08.070188.003025. — PMID 3060178. [исправить]
  5. Berkner K. L., Runge K. W. The physiology of vitamin K nutriture and vitamin K-dependent protein function in atherosclerosis. (англ.) // Journal Of Thrombosis And Haemostasis : JTH. — 2004. — December (vol. 2, no. 12). — P. 2118—2132. — doi:10.1111/j.1538-7836.2004.00968.x. — PMID 15613016. [исправить]
  6. Bentley R., Meganathan R. Biosynthesis of vitamin K (menaquinone) in bacteria. (англ.) // Microbiological Reviews. — 1982. — September (vol. 46, no. 3). — P. 241—280. — PMID 6127606. [исправить]
  7. DAM H. The Antihæmorrhagic Vitamin of the Chick.: Occurrence And Chemical Nature (англ.) // Nature. — 1935. — April (vol. 135, no. 3417). — P. 652—653. — ISSN 0028-0836. — doi:10.1038/135652b0. [исправить]
  8. MacCorquodale D. W., Binkley S. B., Thayer S. A., Doisy E. A. ON THE CONSTITUTION OF VITAMIN K1 (англ.) // Journal of the American Chemical Society. — 1939. — July (vol. 61, no. 7). — P. 1928—1929. — ISSN 0002-7863. — doi:10.1021/ja01876a510. [исправить]
  9. Лебеда А. Ф. и др. Лекарственные растения. Самая полная энциклопедия / Научн. ред. Н. Замятина. — М.: АСТ-пресс книга, 2009. — С. 138. — (Золотая коллекция растений). — ISBN 978-5-462-00943-3

[1]

Литература[править | править код]

  • Dam, H., Researches in Vitamin K, In: Pespectives in Biological Chemistry (RE Olson, ed.), Marcel Dekker, 1970. The Nobel Prize winner recounts the history of the discovery of Vitamin K.
  • Suttie, J.W., Vitamin K, In: Handbook of Lipid research: The fat-soluble vitamins (HF DeLuca, ed.), Plenum Press, 1978. Outstanding review of Vitamin K research from 1930—1978 by one of the leaders in the field.
  • David A. Bender, Nutritional biochemistry of the vitamins, Cambridge University Press, 2003
  • G. F. M. Ball, Vitamins: their role in the human body, Blackwell Science, 2004
  • Gerald F. Combs, The vitamins: fundamental aspects in nutrition and health, Academic Press, 1998

Некоторые внешние ссылки в этой статье ведут на сайты, занесённые в спам-лист.

Эти сайты могут нарушать авторские права, быть признаны неавторитетными источниками или по другим причинам быть запрещены в Википедии. Редакторам следует заменить такие ссылки ссылками на соответствующие правилам сайты или библиографическими ссылками на печатные источники либо удалить их (возможно, вместе с подтверждаемым ими содержимым).

Список проблемных ссылок

  • www.xumuk.ru/encyklopedia/773.html
  1. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации Методические рекомендации МР 2.3.1.2432—08 [1][2]

Источник