Какой витамин участвует в регуляции кроветворения
[06-255]
Витамины и микроэлементы, участвующие в регуляции системы кроветворения (Fe, Ca, Mg, Co, Cu, Zn, Mo, витамины B9, B12, K, B6, B5, D, E, омега-3, омега-6 жирные кислоты)
29295 руб.
Комплексный анализ основных витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального гемопоэза, используемый для диагностики заболеваний крови, в том числе анемии.
Синонимы русские
Основные микронутриенты гемопоэза, дефицит микронутриентов при анемии, анализы при анемии.
Синонимы английские
Hemopoiesis, vitamins and trace elements, Micronutrients in anemia, Nutrient status in anemia.
Метод исследования
Высокоэффективная жидкостная хроматография.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Гемопоэз – комплексный процесс, включающий формирование и последовательное созревание клеток трех основных гемопоэтических ростков (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов). В норме у взрослого человека и ребенка функцию кроветворения выполняет красный костный мозг, сосредоточенный преимущественно в плоских костях и эпифизах трубчатых костей. Часть соединений, необходимых для гемопоэза, человеческий организм способен вырабатывать самостоятельно (АТФ, глицин, фосфолипиды). Однако значительную роль в процессе гемопоэза играют соединения, которые в естественных условиях организмом не синтезируются, – витамины и микроэлементы. Их поступление полностью зависит от качества питания.
Организации, занимающиеся разработкой рекомендаций по диетологии, периодически пересматривают и публикуют рекомендованные суточные нормы потребления витаминов и микроэлементов, рассчитанные для среднестатистического здорового человека определенной возрастной группы. Так, например, норма железа составляет 11 мг/сутки для младенца женского или мужского пола, 8 мг/сутки – для взрослого мужчины и 18 мг – для взрослой женщины, а беременные женщины должны получать не менее 27 мг железа в сутки. Дефицит или, наоборот, избыток этих соединений может оказывать негативное влияние на процесс гемопоэза.
Наибольшее клиническое значение имеет анемия, обусловленная дефицитом железа, фолиевой кислоты (витамин В9), витамина В12 (цианокобаламин) и В6 (пиридоксаль-5-фосфат). Несмотря на разную этиологию, различные формы анемии, однако, имеют схожую симптоматику в виде повышенной утомляемости, одышки и учащенного сердцебиения. По этой причине диагностика анемий и других нарушений кроветворения носит комплексный характер. Очень информативным является комплексное исследование, включающее витамины и микроэлементы, нарушение метаболизма которых может быть причиной заболевания.
Железо и витамин B6 необходимы для синтеза гема молекулы гемоглобина, а их дефицит приводит к нарушению созревания эритроцитов. Железодефицитная анемия (ЖА) – это самая частая форма анемии как среди взрослого населения, так и у детей. Причинами ЖА могут быть алиментарный дефицит железа (например, вегетарианство), кровопотеря (например, обильные менструации, частые носовые кровотечения), хроническое кровотечение пищеварительного тракта (язвенная болезнь желудка, геморрой), инфекционные заболевания (глистные инвазии), заболевания тонкой кишки (целиакия) и прием лекарственных средств (холестирамин, омепразол), затрудняющие всасывание железа. ЖА можно заподозрить при выявлении у пациента микроцитарной (MCV менее 80 мкм3) анемии, а также некоторых других клинико-лабораторных характеристик крови: анизоцитоза (увеличение RDW) и гипохромии эритроцитов, а также тромбоцитоза.
Изолированный дефицит витамина В6 встречается достаточно редко, однако он является распространенным осложнением лечения изониазидом, циклосерином и пеницилламином. Клинико-лабораторные признаки анемии, обусловленной дефицитом витамина В6, напоминают таковые при железодефицитной анемии – характерны микроцитоз и гипохромия, – показатели обмена железа при этом, однако, в норме.
Другой причиной анемии является дефицит витаминов B12 (цианокобаламина) и B9 (фолиевой кислоты). Эти витамины необходимы для нормального синтеза ДНК и последующего деления клеток. Их дефицит приводит к развитию макроцитарной анемии (MCV более 100). Клинические и лабораторные изменения, наблюдаемые при дефиците фолиевой кислоты и витамина В12, очень похожи друг на друга, поэтому чаще эти формы анемии рассматривают вместе. Причинами дефицита В12 могут являться веганская диета, заболевания поджелудочной железы (хронический панкреатит), желудка (атрофический гастрит) и подвздошной кишки (болезнь Крона), препятствующие нормальному всасыванию этого витамина, и редко дифиллоботриоз,; причинами дефицита фолиевой кислоты — хронический алкоголизм, беременность, применение некоторых лекарственных препаратов (метотрексат, триметоприм, фенитоин). В отличие от других макроцитарных анемий, обусловленных, например, гипотиреозом, анемия, вызванная дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, также является мегалобластической анемией – то есть в мазке крови наблюдаются гиперсегментированные нейтрофилы и ядросодержащие эритроциты.
Железо, фолиевая кислота и витамины В12 и В6 являются ключевыми компонентами кроветворения. Роль других микронутриетов также важна, однако не является определяющей. Так, например:
- кальций участвует в переключении кроветворения с печеночного на костномозговое, что происходит после рождения;
- медь выступает в роли кофактора фермента, окисляющего ионы железа до двухвалентного состояния Fe2+ — именно в окисленной форме железо связывается с белком-переносчиком трансферрином и попадает в костный мозг;
- витамин Е (токоферол) препятствует воздействию оксидативного стресса на мембраны эритроцитов;
- омега-3 и омега-6 жирные кислоты регулируют пролиферацию клеток миелоидного ростка.
Дефицит этих, а также некоторых других микронутриентов может сопровождаться нарушением кроветворения.
Таким образом, к нарушению кроветворения, и в первую очередь к анемии, может приводить дефицит достаточно широкого спектра соединений. Комплексное исследование позволяет заподозрить причину заболевания. В некоторых случаях, однако, могут потребоваться дополнительные исследования, в том числе морфологическое исследование костного мозга.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики заболеваний крови, в первую очередь анемии.
Когда назначается исследование?
- При наличии симптомов анемии: повышенной утомляемости, одышки, учащенного сердцебиения.
- При наличии факторов риска анемии: хронического кровотечения ЖКТ, обильных менструаций, хронических инфекционно-воспалительных заболеваний (глистные инвазии, туберкулез), приема некоторых лекарственных средств (омепразол, фенитоин, метотрексат), хронического алкоголизма и др.
- При обнаружении у пациента лабораторных признаков анемии (снижения уровня эритроцитов и/или гемоглобина).
Что означают результаты?
Референсные значения
Магний: 12.15 — 31.59 мг/л
Железо: 270.00 — 2930.00 мкг/л
Цинк: 650.00 — 2910.00 мкг/л
Витамин В5 (пантотеновая кислота): 0.2 — 1.8 мкг/мл
Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол): 3.0 — 49.6 нг/мл
Витамин К (филлохинон): 0.1 — 2.2 нг/мл
Кобальт: 0.10 — 0.40 мкг/л
Кальций: 86.00 — 102.00 мг/л
Молибден: 0.10 — 3.00 мкг/л
Медь: 575.00 — 1725.00 мкг/л
Хром: 0.05 — 2.10 мкг/л
Витамин Е: 5.00 — 18.00 мкг/мл
Витамин B9 (фолиевая кислота): 2.5 — 15.0 нг/мл
Витамин В12 (цианокобаламин): 189.0 — 833.0 пг/мл
Витамин В6 (пиридоксаль-5-фосфат): 8.70 — 27.20 нг/мл
Причины понижения показателей:
- алиментарный дефицит (вегетарианство, веганские диеты);
- период активного роста (подростки), беременность, лактация;
- заболевания кишечника, препятствующие нормальному всасыванию витаминов/микроэлементов (целиакия, болезнь Крона);
- хронический алкоголизм;
- прием некоторых лекарственных препаратов (фенитоин, пероральные контрацептивы, метотрексат, триметоприм и другие);
- наследственные нарушения метаболизма.
Причины повышения показателей:
- гемохроматоз (избыток железа);
- гиперпаратиреоз, злокачественные заболевания, саркоидоз, длительная иммобилизация (избыток кальция);
- гипервитаминоз витаминов D и E.
Что может влиять на результат?
- Возраст;
- характер питания;
- физиологическое состояние организма (беременность, лактация, реконвалесценция, интенсивные физические нагрузки);
- прием лекарственных препаратов;
- наличие сопутствующих заболеваний.
Также рекомендуется
[40-131] Лабораторная диагностика железодефицитной анемии
[06-016] Гомоцистеин
[02-014] Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
[02-027] Ретикулоциты
[02-029] Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)
Кто назначает исследование?
Терапевт, врач общей практики, педиатр, гематолог.
Литература
- Varney ME, Buchanan JT, Dementieva Y, Hardman WE, Sollars VE. A high omega-3 fatty acid diet has different effects on early and late stage myeloid progenitors. Lipids. 2011 Jan;46(1):47-57. doi: 10.1007/s11745-010-3491-3. Epub 2010 Oct 31.
- Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. — The McGraw-Hill Companies, 2008.
Источник
Оглавление темы «Фибринолиз. Общие закономерности кроветворения. Строма костного мозга. Трансфузиология. Основы трансфузиологии.»: Роль витаминов в кроветворении. Витамин В12. Фолиевая кислота (витамин В9). Витамин В6 (пиридоксин). Витамин С. Витамин Е (токоферол).Витамин В12 и фолиевая кислота (витамин В9) необходимы для синтеза нуклеопротеинов в разных тканях организма, созревания и деления ядер эритроидных клеток в кроветворной ткани. При дефиците витаминов В12 и В9 в наиболее интенсивно делящейся ткани организма — эритроидной — раньше, чем в других, возникают нарушения, вызывающие анемию. При дефиците витамина В12 в костном мозге появляются большие ядросодержащие эритроидные клетки — мегалобласты, которые образуют с замедленной скоростью большие эритроциты — мегалоциты с резко укороченным периодом жизни. Замедление поступления эритроцитов в кровь и быстрое их разрушение ведет к анемии. Дефицит витамина В12 возникает в организме при утрате париетальными клетками желудка способности продуцировать «внутренний фактор» — гликопротеин (молекулярная масса 60 000). Фактор связывает витамин В12, поступающий с пищей, и предохраняет его от расщепления пищеварительными ферментами. Эти нарушения возникают при атрофии слизистой оболочки желудка, эпителия двенадцатиперстной кишки, часто наблюдающейся, например, у стариков. И хотя запаса витамина В12 в печени достаточно взрослому человеку на 1—5 лет, постепенное его истощение приводит к заболеванию. Суточная потребность в витамине В,2 — 5 мкг, содержание в плазме крови — 150—450 мкг/л. В кишечнике комплекс гликопротеин—витамин В12 фиксируется специальными рецепторами слизистой оболочки тонкого кишечника, далее витамин поступает в интестинальные клетки, затем в кровь и переносится с помощью особых молекул — транскобаламинов (I, II, III типов). Транскобала-мины I и III типа продуцируются лейкоцитами, II — макрофагами. Поэтому при выраженном лейкоцитозе отмечается гипервитаминоз В12. Витамин В12 содержится в больших количествах в печени, почках, куриных яйцах. Фолиевая кислота (витамин В9) поддерживает синтез ДНК в клетках костного мозга, благодаря обеспечению этого процесса одним из нуклеоти-дов — диокситимидилатом, образующимся в результате митилирования ди-оксиуридиловой кислоты в присутствии тетрагидрофолата (одной из редуцированных форм фолиевой кислоты). При дефиците витамина В9 в пище у человека уже через 1—6 мес нарушается синтез ДНК и деление эритроидных клеток, ускоряется разрушение эритроцитов, что ведет к анемии. Суточная потребность организма человека в фолиевой кислоте 500—700 мкг. Ее резерв в организме равен 5—10 мг, 1/3 которого находится в печени. Фолиевой кислотой богаты овощи (шпинат), дрожжи, молоко. 1,2,5-дигидроксивитамин D3 и ретиноловая кислота (производное витамина А) участвуют в организме человека в дифференциации кроветворных клеток до их зрелых форм. Витаминами А и D богаты печень трески, тунца, сельдь, коровье молоко и сливочное масло.
Витамин В6 (пиридоксин) является кофактором (т. е. дополнительным фактором активности) фермента — синтетазы 5-аминолевулиновой кислоты (АЛК-синтетазы), участвующей в образовании гема в эритроидных клетках в ткани костного мозга (см. рис. 7.2). Дефицит витамина В6 в организме человека нарушает синтез гемоглобина и вызывает анемию. Витамином В6 богаты зерна злаков, капуста, картофель, молоко. Витамин С поддерживает основные этапы эритропоэза, способствуя метаболизму фолиевой кислоты в эритробластах. Он участвует в метаболизме железа, повышая как его абсорбцию в желудочно-кишечном тракте, так и мобилизацию депонированного в клетках железа. Витамин Е (токоферол) и витамин РР защищают фосфатидилэтанол амин мембраны эритроцитов от усиливающего их гемолиз перекисного окисления. Защиту гемоглобина и мембраны эритроцитов от окисления осуществляет и витамин РР, являющийся одной из составляющих пиридиннуклео-тидов НАД и НАДФ. Дефицит витамина В2, участвующего в окислительно-восстановительных реакциях, вызывает у человека анемию вследствие замедленного образования эритроцитов в костном мозге. — Также рекомендуем «Роль микроэлементов в кроветворении. Медь . Никель. Кобальт. Селен. Цинк.» |
Источник
Комментарии
В.Н.Серов, В.А.Бурлев, Е.Н.Коноводова, Е.В.Жаров, М.Б.Охапкин, М.В.Хитров, И.Н. Ильяшенко, В.О.Лопухин
Москва 2005
VIII. РОЛЬ ВИТАМИНОВ И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ В КРОВЕТВОРЕНИИ.
Железо не является единственным микроэлементом, участвующим в кроветворении. Велика роль и других незаменимых микроэлементов. Кроме того, имеются данные, свидетельствующие о том, что нарушения в обмене железа сказываются на метаболизме других металлов и других важных медиаторов клеточной функции. Особенное значение это имеет при беременности, когда развивающийся плод уязвим к недостаточности микроэлементов.
МЕДЬ — является одним из основных незаменимых микроэлементов, входящих в состав важнейших ферментов, опосредующих в организме жизненно важные процессы, например, дыхание и эритропоэз .Медь находится в тесной связи с изменениями в обмене железа. Медь необходима для эритро- и гранулоцитопоэза. Она участвует в созревании и стимуляции ретикулоцитов и других гемопоэтических клеток, путём активации цитохромоксидазы. Медь способствует устойчивости мембраны клеток и мобилизации железа, его транспорту из ткани в костный мозг. Медь считается основным активатором гемоглобина. В составе супероксиддисмутазы она принимает участие в функционировании антиоксидантной системы. При дефиците меди нарушаются эритро- и гранулоцитопоэз, что способствует развитию гипохромной анемии и нейтропении. Во время недостаточности меди, значительно понижается продолжительность жизни эритроцитов, однако ещё не известен механизм этого явления.
МАРГАНЕЦ — является одним из незаменимых микроэлементов, служит кофактором многих мультиферментных систем, в свою очередь, детерминирующих важнейшие биохимические и физиологические процессы в организме, а именно, синтез нуклеиновых кислот, метаболизм различных гормонов. Имеются также данные об участии марганца в синтезе функционально способных молекул гемоглобина.
ЦИАНКОБАЛАМИН (В12) — обеспечивает нормальный гемопоэз путем активации созревания эритроцитов.
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА (В9 ) — влияет на биосинтез ДНК в клетках костного мозга;стимулирует эритро-, лейко- и тромбопоэз.
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА (С) — облегчает всасывание железа в желудочно-кишечном тракте; влияет на включение железа в синтез гема в костном мозге; участвует в процессе высвобождения железа из депо.
РЕТИНОЛ (A) — участвует в мобилизации железа из депо.
РИБОФЛАВИН (В2 ). При дефиците рибофлавина в организме увеличивается экскреция железа с мочой.
ПИРИДОКСИН (В6 ). Дефицит пиридоксина отражается на состоянии аминокислотного обмена (лизина, гистидина, метионина) специфически участвующих в процессе всасывания железа в кишечнике и синтезе Hb.
В2 и В6 — являясь коэнзимами окислительно-восстановительных процессов, оказывают влияние на гемопоэтическую функцию костного мозга.
ЭРГОКАЛЬЦИФЕРОЛ (D) — участвуют в переносе железа из депо в костный мозг и его абсорбции из крови.
РОЛЬ ЭРИТРОПОЭТИНА В ЭРИТРОПОЭЗЕ.
Эритропоэтин (ЭПО) — белок, фактор роста. Занимает центральное место в регуляции эритропоэза. Вырабатывается в почках. Является физиологическим регулятором продукции эритроцитов и играет ключевую роль в приспособлении этой продукции к метаболическим потребностям в кислороде. Оказывает стимулирующий эффект на костный мозг. Способствует пролиферации ранних эритроидных предшественников, поддерживает их выживание при созревании (препятствует апоптозу), оказывает стимулирующий эффект на синтез Hb и на включение железа клетками костного мозга.
На основе многолетних исследований, проведенных в 1995-2005 гг. в лаборатории клинической биохимии ГУ НЦАГиП РАМН (руководитель проф. В.А.Бурлев) был разработан алгоритм диагностики, профилактики и лечения ЖДС у беременных.
Предыдущий раздел | Содержание | Следующий раздел
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник
При недостатке в организме витаминов B9 и B12 развивается особый вид малокровия — мегалобластическая анемия: в крови появляются незрелые крупные эритроциты (мегалобласты), количество обычных эритроцитов уменьшается, содержание гемоглобина в них падает. Нередко снижается и количество лейкоцитов.
Оба витамина необходимы для синтеза нуклеиновых кислот — ДНК и РНК. В ДНК «записана» вся наследственная программа человека, а различные виды РНК считывают эту информацию и переводят её на язык, понятный клетке, когда она приступает к биосинтезу белков. Дефицит витаминов B9 и B12 приводит к нарушению обновления клеток. В первую очередь страдают те из них, которые обладают высокой скоростью размножения. Это кроветворные клетки костного мозга (отсюда — нарушение «созревания» эритроцитов и анемия) и клетки эпителия слизистой оболочки кишечника (что проявляется поносами).
Витамины B9 и B12 играют важную роль в профилактике жирового перерождения печени, которое развивается при интоксикациях (в том числе алкогольной), голодании, лечении злокачественных опухолей химиопрепаратами.
В пожилом возрасте нередко отмечается недостаток витамина B9, или фолиевой кислоты (от слова folium — лист, ибо впервые витамин был получен из зелёных листьев). Есть у него и другое обозначение — витамин B6 (от слова chicken — цыплёнок: этим витамином излечивали анемию у цыплят).
Гиповитаминоз фолиевой кислоты развивается при недостаточном питании, когда в пище мало зелёных овощей и мясных продуктов. Его легко избежать, если употреблять свежие листья салата, капусту, томаты, землянику. Хорошим источником витамина B9 (и других витаминов группы В) являются дрожжи. Богаты им также животные продукты, особенно печень, мясо, яичный желток. Фолиевая кислота способна синтезироваться микрофлорой кишечника. В сутки должно поступать в организм человека 0,4-0,8 мг фолиевой кислоты. Недостаток этого витамина — самый распространенный гиповитаминоз, особенно у пожилых (В. Б. Спиричев, 1998).
Всасывание витамина B9 происходит в тонком кишечнике. В его слизистой оболочке (а также в печени) образуются активные формы этого витамина, которые участвуют в синтезе нуклеиновых кислот, некоторых аминокислот и образовании активного витамина B12. Вот почему при заболеваниях тонкого кишечника, например, энтеритах или дисбактериозе, может развиваться картина не только гиповитаминоза B9, но и B12. А последнее очень опасно.
Дефицит витамина B12 характеризуется настолько тяжелым малокровием, что оно получило название злокачественного, приводящего к смерти без соответствующего лечения. Мегалобластическая анемия отягчается симптомами поражения спинного мозга, нервные клетки которого погибают из-за токсичной метилмалоновой кислоты, накапливающейся в условиях гиповитаминоза. Кроме того, недостаток витамина B12 влечёт за собой и B9-витаминную недостаточность, поскольку первый контролирует образование активных форм фолиевой кислоты (Н. В. Мясищева,1985).
Злокачественная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера) была описана более 100 лет тому назад. Она считалась неизлечимой. Но в 1926 г. впервые для её лечения применили сырую печень и сырой свиной желудок, что привело к выздоровлению больного. В печени и был обнаружен уникальный витамин, содержащий кобальт. Теперь витамин B2 чаще под названием цианкобаламин, продается в качестве аптечного препарата.
В свином желудке обнаружили особый белок, необходимый для последующего всасывания кобаламина в кишечнике. Вот почему при заболеваниях желудка (хроническом гастрите с пониженной кислотностью) может развиться недостаточность витамина B12. Симптомы болезни Аддисон-Бирмера могут появляться у онкологического больного после оперативного удаления желудка или участка тонкого кишечника (подвздошной кишки), где происходит всасывание витамина. Таким больным показано введение цианкобаламина внутримышечно.
Человеку обычно требуется ничтожное количество витамина B12, около 2 мкг (0,002 мг) в сутки. Основным его источником является животная пища:
- 100 г печени содержит 100 мкг витамина
- 100 г говяжьего мяса — 5 мкг
Витамин есть в рыбе, немало его в почках. Растительная пища практически лишена витамина.
Какова роль фолиевой кислоты и кобаламина в лечении рака?
При химио- и лучевой терапии злокачественных опухолей часто развиваются значительная лейкопения (снижение количества лейкоцитов в крови) и анемия, которые служат препятствием для продолжения лечения. В этих случаях необходимо стимулировать костно-мозговое кроветворение. Однако онкологи опасаются назначать витамин B9 и особенно B12 больным раком. Дело в том, что в этих витаминах остро нуждаются раковые клетки для своего ускоренного размножения. В раковых клетках обнаружено большое количество специальных белков-рецепторов, жадно захватывающих как витамин B9 (J. Bates, 1980; K. Sheppard, 1984), так и витамин B12 (Н. В. Мясищева, 1985; W. Yoshico, 1989). Обнаружено также, что введение этих витаминов животным усиливает действие химических канцерогенов (Г. Р. Браженас, 1970; О. Д. Голенко, 1991).
Учитывая высокую потребность раковых клеток в фолиевой кислоте, в онкологической практике широко применяется её прямой антагонист — антивитамин метотрексат. И хотя при этом наносится урон кроветворной ткани больного, опухолевые клетки, являясь более чувствительными к недостатку витамина, гибнут быстрее. Это вовсе не значит, что в последующем больной с симптомами анемии не будет нуждаться в фолиевой кислоте.
С профилактической целью витамин B9 назначают женщинам при дисплазии шейки матки — её предраковом заболевании (F. Kakar, 1986).
Что касается витамина B12, то в Онкологическом научном центре АМН России под руководством профессора Н. В. Мясищевой обнаружен феномен значительного повышения активности некоторых противоопухолевых препаратов (в частности, метотрексата) при их совместном введении с активной формой кобаламина (Н. В. Мясищева, 1985; Ю. В. Варес, 1986). При назначении B12-витаминотерапии детям, больным острым лейкозом, чувствительность злокачественных клеток к метотрексату существенно увеличивалась, т. е. гибель этих клеток наступала гораздо быстрее, чем если бы болезнь лечили только одним химиопрепаратом. Исследования русских учёных открывают новый подход к повышению избирательности противоопухолевой терапии.
Далее:
Вездесущий витамин В3 (пантотеновая кислота)
Вы можете авторизоваться через следующие сервисы:
Источник