Какие витамины при почечной недостаточности

Перед применением лекарств разберемся с питанием

Из рациона исключают только определенные калийсодержащие продукты:

• молоко;
• рыбу;
• мясо;
• сухофрукты;
• бананы;
• картофель.

Ограничивают потребление продуктов с большим содержанием фосфора и магния. Помимо этого важно соблюдать щадящий режим труда, избегать больших физических напряжений и часто отдыхать.

Во время лечения специалист может назначить комбинированный препарат – кардонат. Его можно отнести к лекарствам с анаболическим действием. Синтезируется он в нервной системе, печени и почках. В кровеносной плазме находится в свободной сфере и как ацилкарнитиновый эфир.

Карнитин, содержащийся в этом препарате, является самым главным регулятором метаболизма кислот во всем организме. Благодаря карнитину из цитоплазмы выводятся токсичные вещества и улучшаются метаболические процессы.

Со временем начинает повышаться работоспособность, увеличивается мышечная масса и уменьшаются жировые клетки. Основной обмен при гипертиреозе полностью нормализуется.

Помимо того, в препарате присутствует лизин. Это одна из самых главных кислот, которая принимает участие во всех процессах ассимиляции и роста. Вместе с этим организм еще получает необходимые витамины: В12, В1, В6.

Первые симптомы, которые сопровождают почечную недостаточность, это нарушение вывода жидкости и вредных веществ из организма. Как следствие, происходит накопление вредного натрия. Какие именно медикаменты следует принимать, зависит от общего состояния здоровья и от протекания болезни. К наиболее популярным и эффективным относятся:

• «Лазикс». Действующим веществом в лекарстве выступает фуросемид, обладающий сильным диуретическим действием. Результат виден спустя час после первого приема. Использование при беременности и кормлении грудью запрещено. Перед началом употребления следует проконсультироваться с лечащим врачом и далее следовать рекомендованной дозировки.
• «Фуросемид» — сильный диуретический препарат, применяемый в условиях стационара во избежание передозировки и побочных реакций в виде потери таких элементов, как кальций и калий. Эффект наступает в течение часа после приема. Использовать беременным можно в случае, когда риск здоровью матери превышает возможные последствия для плода.
• «Гипотиазид» способствует ускоренному выходу лишней жидкости из организма вместе с вредными натрием и хлором, при этом не влияя на уровень кальция. Людям с почечной недостаточностью на поздних стадиях употребление средства следует проводить под тщательным наблюдением доктора.
• «Диакарб» снимает отечность и оказывает мочегонный эффект. У пациента с острой формой почечной недостаточности может вызвать нежелательные побочные реакции. Запрещен при беременности и в период грудного вскармливания.
• «Тригрим» оказывает мочегонное действие, при этом не нарушая баланса веществ. Не рекомендовано к использованию малолетними детьми, беременными и кормящими женщинами.

КОРРЕКЦИЯ ГЛАВНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ХПН

•/ Анемия

•/ Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

•/ Белково-энергетическая недостаточность

•/ Эндокринные нарушения

•/ Неврологические нарушения

•/ Рассмотрим некоторые из них подробнее

Плазмозамещающие препараты

Плазмозамещающие препараты применяется внутривенно через уколы или капельницы.

Медикаменты с плазмозамещающим эффектом направлены на восполнение запасов циркулирующей жидкости в организме. Препараты, которые делают это за счет плазмы:

• «Реоглюман» замещает плазму в крови и другие ее составляющие. Кроме этого, способствует улучшению микроциркуляции и кровообращения. Отличается минимальным количеством побочных реакций. Применяется посредством переливания.
• «Сорбилакт» выпускается в виде раствора для внутривенного введения через уколы или капельницы. Применяется в условиях стационара. Побочные реакции возникают при превышении рекомендованных доз. Для детей препарат назначают лишь под строгим наблюдением врача.

Анемия

•/ быстрая утомляемость

•/ физическая слабость

•/ одышка при небольшой нагрузке

•/ плохой сон (трудно заснуть, сложно проснуться, дневная сон¬ливость)

•/ плохая переносимость диализа

•/ трудности в коррекции артериального давления S ухудшение течения стенокардии

•/ учащение инфекционных заболеваний Симптомы эти возникают не все не у всех, но даже если анемия внешне никак не проявляется, она постепенно подтачивает силы орга¬низма. Ткани «кричат» о недостатке кислорода, и сердце, стараясь его компенсировать, усиленно перекачивает кровь. Развивается так назы¬ваемая гипертрофия — увеличивается масса мышц сердца, как любых других постоянно работающих мышц.

Казалось бы, что в этом плохо¬го? Но беда в том, что кровоснабжение самой мышцы сердца не рас¬тет с такой же скоростью. Напротив, из-за атеросклероза нередко оно даже ухудшается: появляется стенокардия и риск инфаркта миокарда, а также тяжелых нарушений ритма. Да и сосуды на повышенное дав¬ление в них реагируют неблагоприятной перестройкой, на измененной стенке сосуда быстрее развиваются атеросклеротические бляшки.

Поэтому анемия, безусловно, требует коррекции у ВСЕХ пациентов с ХБП. Если в первые десятилетия существования диализа почти неизбеж¬ными были переливания крови, то сейчас этой непростой и небезопас¬ной процедуре нет места в лечении анемии у пациентов с ХБП (если не считать острых кровопотерь при операциях, кровотечений из фистулы, язвы и т. п. — что также нужно сократить до минимума).

Многочисленными исследованиями было установлено, что целевым значением гемоглобина у пациентов с ХБП являет¬ся диапазон 110-120 г/л: ниже — развиваются осложнения анемии, выше — кровь становится слишком густой для пациента с ХБП, плохо протекает по измененным сосудам, что также приводит к ише-мическим (=связанным с нарушением кровоснабжения) страданиям органов и тканей.

Для диализного отделения в целом показателем качества работы считается доля пациентов, попадающих в этот диапазон (не менее 85%). Но что Вам до всего отделения? У ВАС гемоглобин должен быть поближе к 120 г/л.

Сказанное не означает, что если у Вас гемоглобин без активного лечения и так выше 120 г/л, то его нужно снижать. Скорее всего — нет (если он не запредельно высокий, что иногда бывает у пациентов с сердечной недостаточностью). К сожалению, без специального лече¬ния гемоглобин чаще бывает ниже целевой величины.

Эритропоэтин

Как уже говорилось в разделе о почечных функциях, одной из глав¬ных причин анемии у пациентов с ХБП является недостаток эритропо-этина — гормона, который стимулирует созревание красных кровяных клеток — эритроцитов, несущих в себе кислород тканям. Эритропоэтин продуцируется почти исключительно почками, и когда функционирую¬щей почечной ткани почти не остается, единственным выходом стано¬вится — вводить эритропоэтин извне.

Эритропоэтин — белковый гормон, и производить его (по крайней мере, на современном этапе) могут только живые клетки. Для этого методами генной инженерии в клетку встраивается ген человеческого эритропоэтина, и она по этой «инструкции по сборке белка» начинает производить требуемые белковые молекулы.

Ген — длинная цепочка нуклеиновых кислот; в ней, как в матрице, записана последовательность аминокислот, из которых надо собрать белковую молекулу, по очереди прикрепляя одну за другой к растущей цепи. В молекуле эритропоэтина, например, 165 последовательно со¬единенных аминокислот. Впервые в качестве лекарственного препарата эритропоэтин по¬явился в 1989 году.

Разработчики, вложив в его создание большие средства, естественно, запатентовали способ производства. Запатентовать сам гормон было невозможно, авторские права на него принадлежат более высокой инстанции, чем бренные человеческие организации. Поэтому другие крупные фармакологические компании разработали альтернативные способы производства эритропоэтина;

наряду с первым, названным эритропоэтином альфа (ЭПО-а), появил¬ся второй — эритропоэтин бета (ЭПО-р), третий — эритропоэтин омега (ЭПО-со), затем — эритропоэтин дельта (ЭПО-5). Сам гормон во всех случаях — один и тот же, поскольку создан по единой матрице — гену; различия — в способах производства и в составе и виде конкретной лекарственной формы.

Пока действовали патенты, крупнейшие фирмы-производители обеспечивали безусловное качество своего продукта, но сроки патен¬тной защиты истекают, и теперь, пользуясь известной технологией, производить эритропоэтин могут многие, к сожалению и не очень надежные фирмы. Все-таки, технология остается очень сложной и ответственной.

Поэтому, не все эритропоэтины одинаковы.

•/ и недостаточная коррекция анемии нежелательна,

•/ и слишком высокий гемоглобин опасен; Более того, в специальных исследованиях показано, что сами колебания гемоглобина — еще хуже, чем просто недостаточно высокий его уровень.

Мы уверены, что Ваши врачи прилагают все усилия, чтобы обеспечить постоянство хорошего уровня гемоглобина, но этот вопрос настолько важен, что будет полезным, чтобы и Вы его хорошо понимали. В Северо-Западном регионе мы уже десять лет наряду с импортными препаратами Рекормон и Эпрекс пользуемся эритропоэтином Санкт-Петербургского производства — Эпокрином (Государственный научно-исследовательский институт особо чистых биопрепаратов совместно с ЗАО «ФармФирма «Сотекс»).

Стабильность его эффекта проверена годами. Хотя прямых сопоставлений с другими препаратами мы и не проводили, но в разные годы (по организационным причинам) пользовались различными препаратами. И дозы, требующиеся для достижения определенных уровней гемоглобина, были, в принципе, одинаковыми. Это и неудивительно: ведь именно в единицах действия дозируется весь эритропоэтин (кроме препаратов длительного действия — смотри ниже).

Как и любой белковый препарат, эритропоэтин требует хранения в хо¬лодильнике. Препарат не пострадает в течение 1-2 часов, необходимых для того, чтобы перевезти его из аптеки или между домом и диализным центром (в зависимости от того, как организовано снабжение эритро-поэтином в Вашем регионе). Лучше, однако, перевезти его, вложив упаковки с препаратом и контейнер со льдом (можно просто небольшую пластиковую бутылкой со льдом) в один полиэтиленовый пакет: этого будет достаточно, чтобы на время перевозки препарат не нагрелся.

Важно подчеркнуть, что замораживать препарат нельзя ни в коем случае.

Эритропоэтин стимулирует к созреванию будущие эритроциты столько времени, сколько находится в крови и в местах обитания клеток-предшественников эритроцитов (в костном мозге). Оказалось, что длительность его действия зависит от числа присоединившихся к белковой молекуле эритропоэтина дополнительных молекул углеводов.

Такие препарат уже доступны в России. Первым был Аранесп. Дозируется он в отличие от обычных эритропоэтинов в микрограммах; считается, что 1 микрограмм соответствует 200 Международным Единицам (МЕ) или чуть больше, то есть привычной дозе в 2000 МЕ соответствует 10 мкг. К сожалению, пока (на осень 2008 года) этот препарат дороже привычных импортных оригинальных препаратов эритропоэтина в экви¬валентных дозах в полтора-два раза (в США, правда — только на 39%), а нашего старого знакомого Эпокрина — в четыре-пять раз.

Преимуществом же нового препарата называют только удобство введения (меньше кратность). Правда, введенный раз в две недели препарат «отозвать» назад нельзя, и длительным может быть не только позитивный эффект в виде достигнутого уровня гемоглобина, но и избыточный уровень или скорость нарастания гемоглобина, что связывают с возможным утяже¬лением артериальной гипертензии.

Еще дольше действует другой препарат эритропоэтина — Мирцера, который уверенно можно вводить раз в месяц (благодаря тому, что к молекулам эритропоэтина присоединены еще более крупные молекулы). Возможно, таким путем удастся увеличить стабильность достигнутого уровня гемоглобина. Такой способ введения удобен для паци¬ентов с ХБП до диализа и на перитонеальном диализе, которые посещают диализный центр значительно реже гемодиализных пациентов.

В фазу коррекции анемии Мирцеру можно вводить раз в две недели до достижения целевого уровня гемоглобина, после чего месячная доза складывается в одну инъекцию. Мирцеру можно хранить в течение месяца при комнатной температуре. Стоимость лечения Мирцерой (в ценах осени 2008 года) даже несколько ниже, чем при использовании привычных импортных препаратов.

• всех аллергических реакциях на медикаменты

• перенесенных нарушениях мозгового кровообращения (инсультах)

• проблемах со свертыванием крови

• сердечно-сосудистой патологии

• повышениях артериального давления

• порфирии

• судорогах.

У женщин, у которых ранее прекратились месячные, они могут начаться вновь; оцените потребность в контрацепции. Хоть и очень редко, диализные пациентки решаются в отдельных случаях выносить беременность. Нет доказательств безопасности вводимого эритропо-этина для плода; следует отказаться от его применения.

Препараты для парентерального питания

При острой или при хронической почечной недостаточности пациенту может понадобиться парентеральное питание. Это способ получения питательных веществ, которые обычно поступают с пищей, путем внутривенных инъекций. Препараты назначаются в зависимости от возраста пациента и его потребности в микроэлементах. Широко распространенными медикаментами при диагностировании почечной недостаточности у человека являются:

• «Аминостерил КЕ Нефро» в своем составе имеет все необходимые организму аминокислоты и белки. Медикамент вводят в вену при помощи капельницы. Дозировка зависит от суточной потребности в веществах и от состояния почек больного. Негативных последствий от употребления лекарства не наблюдалось. В период беременности и лактации вводить раствор допустимо под наблюдением доктора.
• «Нефротект» содержит комплекс аминокислот, которые помогают белкам лучше усваиваться. В комплексе с медикаментом рекомендован прием других растворов, которые содержат витамины и необходимые организму микроэлементы. Побочные реакции на «Нефротект» не обнаружены.
• «Кетостерил» представляет собой смесь белков и аминокислот, необходимых организму при почечной недостаточности. Назначение препарата разрешено для детей от 3 лет.

Фосфорно-кальциевый обмен

Мы приступаем к рассмотрению, пожалуй, самого сложного и запутанного, но чрезвычайно важного вопроса для жизни и благополучия пациента с ХБП, и изложить его строго последовательно трудно, поскольку он неразрывно связан с другими темами. От состояния фосфор-но-кальциевого обмена зависит прочность костей, неблагоприятные изменения сердца и сосудов, анемия, артериальное давление, зуд кожи, качество сна, да и в целом выживаемость пациентов на диализе.

Начнем с того, что уровень кальция в крови чрезвычайно важен для работы мышц (в том числе, сердечной мышцы) и нервов. Поэтому существует несколько систем, поддерживающих этот уровень в нужном диапазоне. Самая существенная для нас — паращитовидные железы, вырабатывающие паратгормон («пара-» — значит «около», «-т-» — от «тиреоидных» [щитовидных] желез).

В случае недостатка кальция в крови паратгормон способен быстро «растворить» маленький кусочек кости и получить недостающий каль¬ций. Ничего плохого в этом пока нет. Кость для поддержания своей нормальной структуры и прочности все время медленно меняется, как и любые ткани: старые участки планомерно разрушаются специальными клетками, на этом месте создаются новая ткань.

К сожалению, при почечной недостаточности система дает сбой. Начинается все подспудно. Сначала из-за снижения функции почек начинает медленно увеличиваться уровень фосфатов в крови. Кальций и фосфор связаны между собой обратной связью: растет фосфор — падает кальций и наоборот. Поэтому, а также в связи с ухудшением питания пациентов уровень кальция в крови снижается. Паращитовидные железы сразу же реагируют на это повышением уровня паратгормона.

Кроме того, с уменьшением массы нормальной почечной ткани сни¬жается выработка активной формы витамина D3; дело в том, что для того, чтобы стать активным, витамин D3, поступающий с пищей или вырабатывающийся в коже под действием ультрафиолетовых лучей (солнца или искусственных) должен пройти обработку последователь¬но в печени и в почках.

Активная форма витамина D3 противодействует активности пара-щитовидных желез, и ее дефицит при почечной недостаточности приводит еще большей их активации.

Таким образом, задержка фосфатов, снижение уровня активной формы D3 и (не всегда) кальция — все ведет к повышению уровня паратгормона. Под его воздействием начинается ускоренное разрушение кости. Правда, на первых порах на месте разрушенного микроучастка быстро строится новый, но постепенно процесс созидания начинает отставать, да и кость в результате этой бурной деятельности получается уже не такого хорошего качества, как при спокойном обновлении. Страдает прочность кости.

О в сосуды,

О в сердце,

О в ткани вокруг суставов, О в кожу

■ кальцификация сосудов приводит к их избыточной жесткости, из-за чего развивается трудно регулируемая артериальная гипертен-зия; ускоряется прогрессирование атеросклероза с угрозой инсуль¬тов, инфарктов миокарда, стенокардии, перемежающей хромоты и других сосудистых заболеваний;

■ кальцификация тканей сердца приводит к сердечной недостаточности, опасным нарушениям ритма;

■ откладываясь вокруг суставов, соли кальция делают суставы менее подвижными, а движения — болезненными;

■ откладываясь в коже, фосфаты кальция способствуют развитию мучительного зуда. Некоторые из этих состояний малообратимы даже после того, как уровень паратгормона удается снизить, а концентрации кальция и фосфатов нормализовать.

Поэтому исключительно важно с ранних стадий хронической почечной недостаточности не допускать слишком выра¬женного гиперпаратиреоза.