Какие витамины при эпилепсии у детей
Эпилепсия – распространенное заболевание нервной системы, которое может начаться в любом возрасте. Чаще всего ему подвержены дети от года до 9 лет. Симптомы могут быть самыми разнообразными, их легко спутать с признаками других заболеваний. Поэтому, эпилепсия – это не только судорожные приступы, а судорожные припадки – не всегда свидетельство данной болезни.
Разные виды недуга требуют различных методов лечения. Улучшить состояние головного мозга и повысить эффект применения лекарственных средств способны витамины.
На какие витамины сдать анализы при эпилепсии?
Определить причины и природу эпилептического приступа помогает тщательное описание клинических проявлений, результатов осмотра невролога, а также лабораторные и инструментальные обследования
К лабораторным исследованиям относятся:
- общий анализ крови;
- биохимическое исследование крови ― позволяет определить уровень глюкозы, мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ, кальция, калия, натрия;
- общий анализ мочи;
- дополнительное исследование спинномозговой жидкости, чтобы исключить или подтвердить нейроинфекцию.
Какие витамины можно принимать при эпилепсии?
Недостаток витаминов отрицательно сказывается на самочувствии и поведении
человека.
Важными являются витамины:
- группы В (В1, В2, В5, В6, В7,
В9, В12, В23); - Е;
- С;
- D.
Витамин С назначается после долгого приема противоэпилептических препаратов, отрицательно воздействующих на печень.
Противоэпилептические препараты негативно влияют на витаминный и минеральный баланс в организме, поэтому их пополнение существенным образом улучшает состояние больного, повышает действие проводимой терапии.
Витамин Д при
эпилепсии
Витамин состоит из эргокальциферола (вит. D2) и
холекальциферола (вит. D3). Отвечает за регулирование обмена элементов фосфора
и кальция.
Исследования показали, что недостаток этого вещества способствует снижению плотности костной ткани, вследствие чего кости ослабевают и повышается риск переломов.
Поэтому эпилептологи рекомендуют принимать добавку краткими и повторяющимися курсами. Каждому больному должна быть подобрана индивидуальная дозировка.
Витамин B6 при эпилепсии
В состав витамина входит пиридоксин, пиридоксаль и
пиридоксамин.
Применение противоэпилептических лекарств в течение
долгого времени способствует развитию лекарственной гепатопатии. Поэтому
медработники назначают своим пациентам витаминную терапию с включением
продукции, которая содержат пиридоксин (зерновые, бобовые, морепродукты, мясо,
яйцо, молочка).
Примечание: избыток В6 способен вызвать тяжелое отравление.
Витамин В1 при
эпилепсии
У больных, которые мучаются припадками, снижено
количество тиамина. Это может произойти вследствие принятия антиконвульсивных
препаратов. Можно предположить, что именно низкое содержания тиамина вызывает
приступы эпилепсии.
Врачи рекомендуют: суточная норма приема тиамина должна соответствовать 50-100 мг.
Витамины при эпилепсии у
взрослых
Приступы связаны с недостатком микро- и макроэлементов.
- Дефицит витаминов В1 и В6 может спровоцировать судорожный приступ или пиридоксиновые судороги.
- Уменьшить частоту приступов, особенно при височной эпилепсии, способен вит. Е (токоферол).
- Фолиевая кислота в комплексе с другими препаратами должна применяться под строгим контролем врача, поскольку после приступа ее количество в мозге снижается. Избыток этого нутриента имеет элиптогенное действие (частота припадков возрастает)
- На фоне употребления противоэпилептических лекарств, повышающих деятельность ферментов печени, часто можно наблюдать дефицит витамина D.
- Актуальным для эпилептиков остается употребление витаминов Е и С. Их регулярный прием в качестве профилактических средств эффективно действует на организм и предотвращает развитие судорог.
Витамины для детей при эпилепсии
Витамины очень нужны детскому организму, они укрепляют и поддерживают
иммунитет. Их нехватка или избыток может нарушить нормальную жизнедеятельность
больных эпилепсией. Прием должен строго контролироваться лечащим врачом.
Детям необходимы те же
витаминные комплексы, что и взрослым, но в гораздо меньших количествах
В следующий раз будем говорить на тему
» Приобретенная эпилепсия«
ВЫЗДОРАВЛИВАЙТЕ
Источник
Âèòàìèíû ïðè ýïèëåïñèè, à òàêæå ïðèðîäíûå ôèòîíóòðèåíòû è àíòèîêñèäàíòû ìîãóò óëó÷øèòü ñîñòîÿíèå ãîëîâíîãî ìîçãà è ïîâûñèòü ýôôåêòèâíîñòü ñòàíäàðòíûõ ëåêàðñòâåííûõ ñðåäñòâ ïðè ýïèëåïñèè.
Íàèáîëåå çíà÷èìûå âèòàìèíû ïðè ýïèëåïñèè
Äëèòåëüíûé ïðè¸ì ïðîòèâîýïèëåïòè÷åñêèõ ñðåäñòâ îòðèöàòåëüíî âëèÿåò íà âèòàìèííûé è ìèíåðàëüíûé ñòàòóñ. Èõ âîñïîëíåíèå ñóùåñòâåííî óëó÷øàåò ñîñòîÿíèå ïàöèåíòîâ, ïîâûøàåò ýôôåêòèâíîñòü ïðîâîäèìîé òåðàïèè.
Âèòàìèí D ïðè ýïèëåïñèè
Óðîâåíü âèòàìèíà D ïðè ýïèëåïñèè ñíèæåí (Menon and Harinarayan, 2010; Shellhaas and Joshi, 2010; Pack, 2004; Valsamis, 2006; Mintzer, 2006). Ýòî ïðîèñõîäèò ïîòîìó, ÷òî ìíîãèå ïðîòèâîýïèëåïòè÷åñêèå ñðåäñòâà ïîâûøàþò àêòèâíîñòü ôåðìåíòîâ â ïå÷åíè, êîòîðûå ðàçðóøàþò âèòàìèí D. Íåäîñòàòîê ýòîãî âèòàìèíà óâåëè÷èâàåò ðèñê ðàçâèòèÿ îñòåîïîðîçà. Ïîýòîìó äëÿ ïàöèåíòîâ ñ ýïèëåïñèåé íåîáõîäèì äîïîëíèòåëüíûé ïðè¸ì ïðåïàðàòîâ êàëüöèÿ è âèòàìèíà D (Fong, 2011).
Ëàéô Ìàëòè Ôàêòîð – ìíîãîêîìïîíåíòíàÿ âèòàìèííî-ìèíåðàëüíàÿ êîëëîèäíàÿ ôèòîôîðìóëà, êîòîðàÿ ñîäåðæèò â òîì ÷èñëå è âèòàìèí D.
 ñîñòàâå Ëàéô Ìàëòè Ôàêòîðà ñîäåðæèòñÿ êîìïëåêñ âèòàìèíîâ è ìèíåðàëîâ â ñî÷åòàíèè ñ ýêñòðàêòàìè ðàñòåíèé – íîñèòåëåé è ïðîâîäíèêîâ âèòàìèíîâ è ìèíåðàëîâ ê êëåòêàì îðãàíèçìà.
Ëàéô Ìàëòè Ôàêòîð âûïóñêàåòñÿ â âèäå êîëëîèäíîãî ðàñòâîðà, îáåñïå÷èâàþùåãî áèîäîñòóïíîñòü äî 98% è ãàðàíòèðîâàííîå óñâîåíèå öåëåáíûõ êîìïîíåíòîâ êëåòêàìè îðãàíèçìà.
Ëàéô Ìàëòè Ôàêòîð çàêàçàòü
Âèòàìèíû ãðóïïû Â ïðè ýïèëåïñèè
Ïðîòèâîýïèëåïòè÷åñêèå ïðåïàðàòû óìåíüøàþò óðîâíè âèòàìèíîâ ãðóïïû Â, â òîì ÷èñëå ôîëèåâîé êèñëîòû, âèòàìèíîâ B6 è B12 (Sener, 2006; Linnebank, 2011). Ýòè âèòàìèíû íåîáõîäèìû äëÿ êîíòðîëÿ îáìåíà âåùåñòâ â îðãàíèçìå, è ïðè èõ íèçêîì óðîâíå îòìå÷àþòñÿ âÿëîñòü, óñòàëîñòü, áëåäíîñòü. Ïðè íèçêîì óðîâíå âèòàìèíîâ ãðóïïû  ïîâûøàåòñÿ óðîâåíü ãîìîöèñòåèíà, ÷òî ÿâëÿåòñÿ ôàêòîðîì ðèñêà ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòûõ çàáîëåâàíèé (Sener, 2006; Kurul, 2007; Apeland, 2001), ÷òî îòìå÷àåòñÿ ó ëþäåé ñ ýïèëåïñèåé. Êðîìå òîãî, íåêîòîðûå èññëåäîâàíèÿ ïîêàçàëè, ÷òî ïîâûøåííûé óðîâåíü ãîìîöèñòåèíà ìîæåò ñïîñîáñòâîâàòü ðàçâèòèþ íå÷óâñòâèòåëüíîñòè ê ïðîòèâîýïèëåïòè÷åñêèì ïðåïàðàòàì (Diaz-Arrastia, 2000). Ïðè ýïèëåïñèè æåëàòåëåí ðåãóëÿðíûé êîíòðîëü óðîâíåé ôîëèåâîé êèñëîòû, âèòàìèíà Â12 è ãîìîöèñòåèíà è âîñïîëíåíèå äåôèöèòà âèòàìèíîâ ñ ïîìîùüþ áèîäîáàâîê, ÷òîáû ñíèçèòü ðèñê ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòûõ çàáîëåâàíèé.
Íåêîòîðûå ôîðìû ýïèëåïñèè íåïîñðåäñòâåííî ñâÿçàíû ñ íåäîñòàòêàìè âèòàìèíà B6. Ýòî òàê íàçûâàåìûå ïèðèäîêñèí-çàâèñèìûå ñóäîðîãè, ëå÷àòñÿ îíè òîëüêî ïîñðåäñòâîì âûñîêèõ äîç âèòàìèíà B6 (Asadi-Pooya, 2005). Íèçêèé óðîâåíü âèòàìèíà B6 òàêæå ñâÿçàí ñ îáùåé òÿæåñòüþ ñîñòîÿíèÿ. Äàæå ó ïàöèåíòîâ áåç ïèðèäîêñèí-çàâèñèìûõ ñóäîðîã íåäîñòàòî÷íûé óðîâåíü âèòàìèíà Â6 ñíèæàåò ïîðîã ÷óâñòâèòåëüíîñòè è ïîâûøàåò ðèñê âîçíèêíîâåíèÿ ïðèñòóïîâ (Gaby, 2007).
Ìåíòàë Êîìôîðò — èñòî÷íèê âèòàìèíîâ ãðóïïû  â ñî÷åòàíèè ñ öåëåáíûìè ðàñòåíèÿìè
Ìåíòàë Êîìôîðò — êîëëîèäíàÿ ôèòîôîðìóëà îò êîìïàíèè ÝÄ Ìåäèöèí, â êîòîðîé âèòàìèíû ãðóïïû  íàõîäÿòñÿ â ñî÷åòàíèè ñ ôèòîíóòðèåíòàìè, óñïîêàèâàþùèìè íåðâíóþ ñèñòåìó è ñíèæàþùèìè ñóäîðîæíóþ ãîòîâíîñòü.
Ìåíòàë Êîìôîðò âûïóñêàåòñÿ â âèäå êîëëîèäíîãî ðàñòâîðà âûñî÷àéøåé áèîäîñòóïíîñòè (äî 98%), ãàðàíòèðóþùåé ïðîíèêíîâåíèå ïîëåçíûõ ïðè ýïèëåïñèè âèòàìèíîâ è ôèòîíóòðèåíòîâ ê êëåòêàì ãîëîâíîãî ìîçãà.
Ìåíòàë Êîìôîðò áåçîïàñåí, íå ñîäåðæèò ïîòåíèöèàëüíî îïàñíûõ êîìïîíåíòîâ (íàèáîëåå ðàñïðîñòðàíåííûõ àëëåðãåíîâ, ÃÌÎ, ÍÀÍÎ).
Ìåíòàë Êîìôîðò çàêàçòü
Âèòàìèíû è àíòèîêñèäàíòû ïðè ýïèëåïñèè
Àíòèîêñèäàíòû, òàêèå êàê âèòàìèí Å , âèòàìèí Ñ è ñåëåí, çàùèùàþò îò ïîâðåæäåíèÿ ýíåðãåòè÷åñêèå ñòàíöèè êëåòîê ìèòîõîíäðèè, ñíèæàþò ñâîáîäíîðàäèêàëüíîå ïîâðåæäåíèå íåéðîíîâ, ÷òî îáëåã÷àåò ñîñòîÿíèå ïðè ýïèëåïñèè (Tamai, 1988; Zaidi, 2004; Savaskan, 2003; Yamamoto, 2002; Ogunmekan, 1979; 1989; 1985). Ýêñïåðèìåíòû íà æèâîòíûõ ïîêàçàëè, ÷òî àëüôà-òîêîôåðîë ñïîñîáåí ïðåäîòâðàòèòü íåñêîëüêî òèïîâ ñóäîðîæíûõ ïðèïàäêîâ (Levy, 1990; 1992).Òàêæå óñòàíîâëåíî, ÷òî ïðè ýïèëåïñèè íàáëþäàåòñÿ íèçêèé óðîâåíü âèòàìèíà Å, ÷òî ìîæåò áûòü è ñëåäñòâèåì ïðè¸ìà ïðîòèâîýïèëåïòè÷åñêèõ ïðåïàðàòîâ (Higashi, 1980).
Ìàãíèé ïðè ýïèëåïñèè
Ìàãíèé ïîìîãàåò ïîääåðæèâàòü ñâÿçè ìåæäó íåéðîíàìè. Áûëî óñòàíîâëåíî, ÷òî ïðè¸ì ìàãíèÿ áëàãîïðèÿòíî âëèÿåò íà ýëåêòðîýíöåôàëîãðàììó ìîçãà è òÿæåñòü ïðèñòóïîâ ó æèâîòíûõ. Êðîìå òîãî, äåôèöèò ìàãíèÿ ñâÿçàí ñ ðèñêîì ðàçâèòèÿ ñóäîðîæíûõ ïðèñòóïîâ (Oladipo, 2007; Nuytten, 1991; Borges, 1978).  îðãàíèçìå ìàãíèé áëîêèðóåò ïîòîêè êàëüöèÿ ïðè âîçíèêíîâåíèè ýëåêòðîìàãíèòíîãî ïîòåíöèàëà â íåðâíûõ êëåòêàõ, ÷òî ñíèæàåò ýëåêòðîìàãíèòíóþ àêòèâíîñòü â ìîçãå è ðèñê ñóäîðîæíîãî ïðèñòóïà, ïî òèïó ëåêàðñòâåííûõ ïðåïàðàòîâ-áëîêàòîðîâ êàëüöèåâûõ êàíàëîâ (Touyz, 1991). Êðîìå òîãî, óðîâåíü ìàãíèÿ ðåçêî ñíèæåí ïðè èäèîïàòè÷åñêîé ýïèëåïñèè (Gupta, 1994).
Òàêæå ÷àñòî ïðè ýïèëåïñèè ñíèæåí óðîâåíü òèàìèíà, ìàðãàíöà è áèîòèíà (Gaby, 2007).
Ìåëàòîíèí ïðè ýïèëåïñèè
Ìåëàòîíèí èãðàåò âàæíóþ ðîëü â ãîëîâíîì ìîçãå, â ÷àñòíîñòè ðåãóëèðóåò öèêë ñîí-áîäðñòâîâàíèå. Îí òàêæå îêàçûâàåò óñïîêàèâàþùåå äåéñòâèå íà íåðâíûå êëåòêè, ñíèæàÿ àêòèâíîñòü ãëóòàìèíîâîé (âîçáóæäàþùåé) ñèñòåìû è àêòèâèðóÿ ñèãíàëû, ñâÿçàííûå ñ ãàììà-àìèíîìàëÿíûìè ðåöåïòîðàìè (òîðìîçÿùèìè) (Banach, 2011). Ìåëàòîíèí øèðîêî èñïîëüçóåòñÿ â êà÷åñòâå ñðåäñòâà äëÿ ñíà, à òàêæå äëÿ âîññòàíîâëåíèÿ áèîðèòìîâ. Ýêñïåðèìåíòû íà æèâîòíûõ ïîêàçàëè, ÷òî ìåëàòîíèí ïðåäóïðåæäàåò ýïèëåïòè÷åñêèå ïðèïàäêè (Lima, 2011; Costa-Latufo, 2002). Åñòü äàííûå, ÷òî ìåëàòîíèí ïîâûøàåò ýôôåêòèâíîñòü ëå÷åíèÿ ýïèëåïñèè, îñîáåííî â ñëó÷àÿõ íèçêîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè ê ïðîâîäèìîé òåðàïèè (Banach, 2011). Áëàãîäàðÿ øèðîêîìó ñïåêòðó îçäîðîâèòåëüíîãî âîçäåéñòâèÿ è õîðîøåé ïåðåíîñèìîñòè ïðåïàðàòîâ ìåëàòîíèíà, îí ÿâëÿåòñÿ ïåðñïåêòèâíûì ñðåäñòâîì äëÿ óëó÷øåíèÿ êîíòðîëÿ íàä ýïèëåïñèåé (Fauteck, 1999).
Íàä¸æíûì èñòî÷íèêîì ôèòî-ìåëàòîíèíà ÿâëÿþòñÿ Íî÷íîé âîññòàíàâëèâàþùèé BIA-ãåëü è êîëëîèäíàÿ ôèòîôîðìóëà Ñëèï Êîíòðîë îò Êîìïàíèè ÝÄ Ìåäèöèí.
Ïðèðîäíûé ôèòî-ìåëàòîíèí ïîëó÷åí èç êîìáèíàöèè öåëåáíûõ ðàñòåíèé (ãîð÷èöà ÷¸ðíàÿ è áåëàÿ, îâ¸ñ ïîñåâíîé), ýôôåêòèâíûé è áåçîïàñíûé è ïî ñâîèì ñâîéñòâàì ïîëíîñòüþ èäåíòè÷åí ñîáñòâåííîìó ìåëàòîíèíó ÷åëîâåêà.
Ñëèï Êîíòðîë îáåñïå÷èâàåò âûñîêóþ áèîäîñòóïíîñòü (äî 98%) ôèòî-ìåëàòîíèíà, áûñòðûé è âûðàæåííûé ýôôåêò.
Íî÷íîé âîññòàíàâëèâàþùèé BIA-ãåëü ïðè íàíåñåíèè íà êîæó îáåñïå÷èâàåò ïðîíèêíîâåíèå ôèòî-ìåëàòîíèíà ÷åðåç êîæíûé áàðüåð, ñîçäàíèå â ãëóáîêèõ ñëîÿõ êîæè äåïî, èç êîòîðîãî çàòåì îí áóäåò ïîñòåïåííî è äëèòåëüíî âûñâîáîæäàòüñÿ â êðîâîòîê, îáåñïå÷èâàÿ ïðîëîíãèðîâàííîå îçäîðàâëèâàþùåå âîçäåéñòâèå íà îðãàíèçì, â òîì ÷èñëå ñíèæåíèå ñóäîðîæíîé ãîòîâíîñòè ïðè ýïèëåïñèè.
Ñëèï Êîíòðîë çàêàçàòü
Íî÷íîé âîññòàíàâëèâàþùèé BIA-ãåëü çàêàçàòü
Îìåãà-3 ïðè ýïèëåïñèè
Ïîëèíåíàñûùåííûå îìåãà-3 æèðíûå êèñëîòû èãðàþò âàæíóþ ðîëü â ïîääåðæàíèè çäîðîâüÿ öåíòðàëüíîé íåðâíîé ñèñòåìû. Èññëåäîâàíèÿ íà æèâîòíûõ ïîêàçàëè, ÷òî îìåãà-3 è íåêîòîðûå îìåãà-6 æèðíûå êèñëîòû ìîãóò ðåãóëèðîâàòü âîçáóäèìîñòü íåðâíûõ êëåòîê (Blondeau, 2002; Òàhà, 2010). Ýòî äîïîëíèòåëüíî ïîäòâåðæäàåòñÿ òåì ôàêòîì, ÷òî ó äåòåé íà êåòîãåííîé äèåòå áîëåå âûñîêèå óðîâíè æèðíûõ êèñëîò â ñïèííîìîçãîâîé æèäêîñòè, ÷òî, âåðîÿòíî, è îáúÿñíÿåò âîçìîæíîñòü ïîäîáíîé äèåòû ïðåäóïðåæäàòü ñóäîðîãè (Xu, 2008; Auvin, 2011).
Êëèíè÷åñêèå èñïûòàíèÿ ó âçðîñëûõ äàëè ñìåøàííûå ðåçóëüòàòû.  îäíîì èç èññëåäîâàíèé 57 ýïèëåïòè÷åñêèõ ïàöèåíòîâ ïîëó÷àëè îìåãà-3 æèðíûå êèñëîòû. Ñóäîðîæíàÿ àêòèâíîñòü ñíèæàëàñü íà ïðîòÿæåíèè øåñòè íåäåëü ïðè¸ìà æèðíûõ êèñëîò, õîòÿ ýôôåêò áûë âðåìåííûì è ïîñëå ïðåêðàùåíèÿ ïðè¸ìà ïîñòåïåííî èñ÷åçàë (Yuen, 2005).
Ðàíäîìèçèðîâàííîå ñëåïîå êîíòðîëèðóåìîå èññëåäîâàíèå íå îáíàðóæèëî, ÷òî îìåãà-3 æèðíûå êèñëîòû ñíèæàþò ðèñê ñóäîðîæíûõ ïðèïàäêîâ ïî ñðàâíåíèþ ñ ïëàöåáî (ïðè ýòîì ïàöèåíòû íå çíàëè, ÷òî ïðèìåíÿþò – îìåãà-3 èëè ïëàöåáî), íî áûë ïîëó÷åí ïðîòèâîñóäîðîæíûé ýôôåêò â îòêðûòîì èññëåäîâàíèè, êîãäà ïàöèåíòû çíàëè, ÷òî ïðèìåíÿëè èìåííî îìåãà-3, à íå ïëàöåáî (Bromfeld, 2008).  íàñòîÿùèé ìîìåíò â Íàöèîíàëüíîì èíñòèòóòå çäðàâîîõðàíåíèÿ ïðîâîäèòñÿ îáøèðíîå èññëåäîâàíèå ýôôåêòîâ îìåãà-3 íà ñîñòîÿíèå ñåðäöà ó ýïèëåïòèêîâ (ClinicalTrials.gov).
Íàä¸æíûé èñòî÷íèê îìåãà-3 æèðíûõ êèñëîò – êîëëîèäíàÿ ôèòîôîðìóëà ÀíãèΩìåãà Êîìïëåêñ.
ÀíãèΩìåãà Êîìïëåêñ – ìíîãîêîìïîíåíòíîå ñðåäñòâî, â êîòîðîì îìåãà-3 ïîëèíåíàñûùåííûå æèðíûå êèñëîòû óñèëåíû ïðèðîäíûìè íóòðèåíòàìè ïîëèêîñàíîëîì è îëåóðîïåèíîì è êîìïëåêñîì ïðîòèâîâîñïàëèòåëüíûõ îìåãà-9 è îìåãà-6 æèðíûõ êèñëîò.
ÀíãèΩìåãà Êîìïëåêñ âûïóñêàåòñÿ â âèäå êîëëîèäíîãî ðàñòâîðà, êîòîðûé îáåñïå÷èâàåò âûñî÷àéøóþ áèîäîñòóïíîñòü (äî 98%) è ãàðàíòèðîâàííîå óñâîåíèå èíãðåäèåíòîâ, âûïóñêàåòñÿ ïî ôàðìàêîïåéíîìó ñòàíäàðòó cGMP, èñêëþ÷åíû ïîòåíöèàëüíî îïàñíûå êîìïîíåíòû (íàèáîëåå ðàñïðîñòðàí¸ííûå àëëåðãåíû, ÃÌÎ è ÍÀÍÎ).
ÀíãèÎìåãà Êîìïëåêñ çàêàçàòü
Источник
Часть 1.
Ваш мозг подобно невероятно сложному и мгновенно действующему компьютеру способен быстро обрабатывать миллиарды информационных сообщений на подсознательном уровне, регулировать миллиарды одновременно происходящих процессов в организме, координировать движение всех частей тела, а на уровне сознания обеспечивать восприятие, мышление, речь, внимание и реакции на окружающее.
У некоторых людей по тем или иным причинам происходит рассогласование электрофизиологических процессов в мозге, в результате возникают аномальные интенсивные разряды некоторых нервных клеток. Такие вспышки электрической активности вызывают припадки, и это состояние довольно широко известно под названием «эпилепсия».
Эпилепсия принимает различные формы: большой эпилептический припадок — потеря сознания с последующим длительным судорожным сокращением мышц; малый эпилептический припадок, иногда называемый отключением, поскольку в этом случае нет судорог, но происходит лишь временная потеря сознания, несколько минут человек словно «отсутствует» особая форма припадков — они называются припадками височной доли, поскольку начинаются в этой части мозга, — при которых человек способен ходить, говорить и производить различные манипуляции, но плохо понимает происходящее, хотя и не теряет полностью сознания.
Аномальная электрическая активность височной области мозга вызывает странные действия, например шлепанье губами, а также слуховые, зрительные и обонятельные галлюцинации. В некоторых случаях человек в состоянии такого припадка не может понять, что ему говорят, не способен называть предметы и людей или не различает ноты и мелодии.
14.04.2006 14:01:05, *Бумсик*
6 комментариев
Часть 2.
Эпилепсия может развиться после травмы головы, на почве тяжелой вирусной инфекции, затрагивающей мозг (например, менингит или энцефалит), а также в результате инсульта или опухоли мозга. В некоторых случаях даже полное обследование не проясняет причин приступов.
Кетоновая диета — фактически без сахара и крахмалоподобных углеводов, но с высоким содержанием жиров — используется как средство против эпилепсии у детей в тех случаях, когда лекарства не дают существенного результата. При отсутствии крахмала и сахара организм может использовать в качестве источника энергии жиры; при этом образуются продукты обмена, называемые кетонами. Отсюда название диеты — кетоновая, т. е. «производящая кетоны». Каким образом кетоны подавляют электрическую активность, связанную с приступами, пока не все ясно.
Эти вещества, в частности, снижают аппетит, вызывая химические изменения в центре пищеварения, расположенном в мозге; и, вероятно, благодаря подобным изменениям кетоны препятствуют возникновению своего рода «короткого замыкания».
Главная проблема при потреблении такой диеты состоит в том, что она содержит слишком мало белка, необходимого растущему организму, а также слишком много жира, что несомненно вредит здоровью.
14.04.2006 14:03:09, *Бумсик*
Часть 3
Фолиевая кислота может быть полезной при эпилепсии по трем причинам. После приступа содержание фолиевой кислоты в мозге падает. Противосудорожные препараты также снижают уровень фолиевой кислоты в крови, поэтому возникло предположение о том, что дефицит витамина в обоих случаях может способствовать возрастанию частоты приступов.
Взрослому человеку нужно принимать 5 мг фолиевой кислоты ежедневно; детям от 5 до 15 лет — 2,5 мг в день.
Никотиновая кислота может увеличить эффективность лекарств, подавляющих приступы. Высокие дозы этих противосудорожных средств иногда приводят к сонливости и снижению трудоспособности. Никотиновая кислота позволит бороться с приступами с помощью более низких доз лекарств.
Начните с 500 мг никотиновой кислоты в день, принимайте такую дозу два, а затем три раза в день.
У людей, страдающих припадками, снижается также уровень тиамина. Его низкое содержание в крови может быть следствием приема противосудорожных препаратов. Некоторые данные позволяют предположить, что низкий уровень тиамина способен вызывать припадки. Принимайте тиамин начиная с дозы 50-100 мг в день.
Известно, что дефицит витамина В 6 (пиридоксина) может быть причиной припадков и, как в случае с фолиевой кислотой и тиамином, прием противосудорожных препаратов снижает содержание пиридоксина в организме. Добавление этого витамина к рациону ослабляет припадки. Принимайте 100 мг пиридоксина ежедневно в течение двух-четырех недель. Увеличьте дозу до 150 мг, а через неделю — до 200 мг, если не появятся побочные эффекты при 100 мг.
Среди побочных эффектов могут быть онемение и покалывание в руках и ногах. Предостережение: даже при столь малой дозе, как 200 мг в день, если ее принимать в течение года, иногда возникают нервные расстройства. Ощутив онемение или покалывание, немедленно прекратите прием.
Витамин Е, по-видимому, значительно снижает частоту приступов как у детей, так и у взрослых. Как и в случае витаминов группы В, противосудорожные препараты иногда вызывают дефицит витамина Е.
14.04.2006 14:04:33, *Бумсик*
Часть 4
Рекомендации: дети от 5 лет могут принимать витамин Е (сукцинат d-альфа-токоферола) начиная со 100 МЕ в день. Не изменяйте эту дозу в течение одной-двух недель. Измерьте кровяное давление (поскольку витамин Е иногда повышает кровяное давление) и, если оно не превысит 140/90, увеличьте дозу витамина Е до 200 МЕ и принимайте ее в течение одной недели, после чего снова измерьте давление. Наконец доведите потребление витамина до 400 МЕ.
Вероятность наступления приступа возрастает при дефиците магния. Даже при нормальном потреблении магния и нормальных уровнях его в крови иногда возникает относительно кратковременная недостаточность при стрессе, жаре или после тяжелой физической нагрузки — и такой дефицит уже способен вызвать припадок.
Аминокислота таурин подавляет аномальную электрическую активность мозга. Области мозга, где начинается такая активность, по-видимому, содержат пониженное количество таурина. Прием этой аминокислоты может снизить частоту приступов и позволяет уменьшить дозу противосудорожных препаратов.
Аспартам, несахарное сладкое вещество, которое добавляют к диетическим напиткам, пудингам, желе, йогурту может вызывать у некоторых людей приступы. Поскольку аспартам является белком, он иногда провоцирует аллергические реакции, одна из которых, вероятно, служит причиной аномальной электрической активности мозга. Если вы страдаете от эпилепсии и частота приступов возрастает, исключите из своего рациона пишу и напитки, содержащие аспартам.
14.04.2006 14:06:10, *Бумсик*
Марин, спасибо! А то я никак не могла собрать в кучу всю информацию в голове, появившуюся в последнее время. :))
14.04.2006 14:23:44, Дианочкина мама
Марин,ты — супер!Очень полезно. А что за источник?
14.04.2006 19:17:50, annamargo
Не помню,Ань.Скачала с инета,не запомнив ссылку.
14.04.2006 21:27:38, *Бумсик*
Источник