Какие пить витамины при пролапсе митрального клапана

Пролапс митрального клапана — это анатомическое изменение его створок и мышечно-связочного аппарата, которое выражается в сниженном тонусе, провисании. Как следствие, наблюдается нарушение функционального предназначения: неплотное закрытие левого атриовентрикулярного отверстия в период систолы желудочков.

Лечение пролапса митрального клапана зависит от выявленных причин структурных нарушений и определения степени влияния на кровоток. Патология стала достижением широкого использования в практике диагностики заболеваний сердца ультразвуковой аппаратуры. Несовершенство клапанов обнаруживают у 1/5 части совершенно здоровых людей.

Большая часть пациентов не ощущает каких-либо типичных симптомов. В ряде случаев при пролапсе имеются приступы аритмии, болей в области сердца. Чтобы подтвердить связь, у пациента необходимо выявить и исключить разные заболевания, затрагивающие эндокард.

Значение строения и функций митрального клапана

Изучение разных вариантов пролапса привело к выводу, что его следует отнести к врожденным особенностям развития камер сердца. Клапан состоит из передней и задней створок. Они с помощью тонких нитей-хорд присоединены сосочковыми мышцами к стенке сердца. Вместе эти структуры обеспечивают плотное закрытие атриовентрикулярного отверстия в течение систолы левого желудочка. Это действие предупреждает обратный отток крови в левое предсердие.

Передняя створка чаще теряет тонус и провисает. Под высоким давлением крови в полости желудочка створки не до конца закрывают сообщение с предсердием. Поэтому часть потока возвращается (процесс регургитации).

Регургитация на митральном клапане
УЗИ-картина митральной регургитации

Существующее определение трех степеней по величине выпячивания створок (от 5 мм до 10 и более) в настоящее время не имеет значения при решении вопроса о лечении. Кардиологов значительно больше интересует объем обратной порции крови. Это та часть, которая «не достается» аорте и не участвует в кровообращении. Чем выше остаточный объем, тем выраженнее влияние пролапса.

В большинстве случаев серьезных опасных нарушений кровообращения не происходит.

Что нужно лечить?

Поскольку доказано, что сам митральный клапан не болит, то лечение может касаться следующих направлений:

терапия вегетоневроза, избавление от чувства страха после выявления пролапса;
лечение эндокардита, ревмокардита, приводящих к аналогичным изменениям клапана;
своевременно лечить начальные явления сердечной недостаточности, аритмии в случаях декомпенсации заболеваний;
целенаправленное устранение грубых клапанных изменений хирургическим путем для предупреждения прогрессирования недостаточности кровообращения.

Нужно ли лечить врожденный пролапс?

Врожденные изменения (первичные) обнаруживаются у ребенка при обследовании. Чаще всего это неопасные особенности строения соединительной ткани, передающиеся по наследству. Они не влияют на последующее развитие малыша.

Но педиатры рекомендуют обратить внимание на сопутствующую функциональную патологию нервной системы, которая выражается в вегетососудистой дистонии. Именно симптомы неврологического профиля выходят на первое место и остаются у взрослого человека.

В этих случаях желание пациента приступить к лечению пролапса митрального клапана ошибочно, поскольку в терапии не нужны и даже вредны лекарственные препараты, воздействующие на сердце. Необходимо разъяснение причинно-следственной связи и целесообразности применения средств, влияющих на центральную нервную систему.

Люди с врожденным пролапсом не нуждаются в ограничении физических нагрузок. Желание заниматься профессиональным спортом потребует дополнительной консультации врача и проведения нагрузочных проб. Не рекомендуются разные виды спортивной борьбы, прыжки в длину и высоту (нагрузка, связанная с резкими толчками тела).

Дети играют на улице
Детям рекомендовано занятие физкультурой, плавание, участие в подвижных играх

Что делать при ухудшении самочувствия?

При наличии сердцебиения, ноющих болей в области сердца, бессонницы, повышенной раздражительности, но нормальных результатах ЭКГ и УЗИ:

необходимо организовать режим отдыха, лучше отказаться от работ в ночную смену;
следует прекратить прием кофе, алкогольных напитков, крепкого чая, острых приправ, солений;
рекомендуется лечение народными средствами легкого успокаивающего действия (настойки и отвары корня валерианы, пустырника, шалфея, боярышника, травяные чаи с мятой и мелиссой), можно использовать готовые лекарственные препараты из аптеки (Ново Пассит, Пустырник форте) или приготовить самостоятельно;
возбуждение нервной системы снимается магнийсодержащими лекарствами (Магнерот, витамин Магний В6).

Если обследование показывает такие изменения на ЭКГ, как нарушенный метаболизм миокарда, изменение процессов реполяризации, аритмию желудочкового типа, удлинение интервала Q-T, то пациентам назначают:

лечебную физкультуру;
ванны с насыщением кислородом, отваром трав;
занятия психотерапией со специалистом, освоение аутотренинга;
физиотерапевтические методики (электрофорез воротниковой зоны с бромом);
массаж спины и шейного отдела позвоночника;
иглорефлексотерапию.

Пустырник
Успокоит и нервы, и сердце

Лекарственная терапия сопутствующих нарушений в миокарде

Кроме общеукрепляющих и успокаивающих средств, по показаниям врач назначает препараты для улучшения метаболизма в клетках миокарда:

Карнитин,
Виталайн,
Тисон,
Панангин или Аспаркам,
Коэнзим Q,
Рибоксин.

Следует отметить, что эти лекарственные средства не имеют достаточной подтверждающей базы по результатам применения. Тем не менее, пациенты считают их результативными. Использовать рекомендуется непрерывными курсами по 2–3 месяца.

При аритмиях врач назначает слабые бета-блокаторы в небольшой дозировке.

Лечебные процедуры проводятся под контролем ЭКГ-исследований. Приведенная терапия направлена на компенсацию вегетативных и кардионевротических нарушений, но не касается самого митрального клапана.

Терапия пролапса, вызванного воспалительными заболеваниями

Пациентам с пролапсом митрального клапана рекомендуется беречься от простуд, всегда пролечивать ангины, следить за санацией хронических очагов воспаления (кариозные зубы, гайморит, аднексит, заболевания мочевыводящих путей и другие). Дело в том, что любой «спящий» до времени очаг способен быстро вызвать эндокардит. А створки клапанов являются частью эндокарда и одновременно страдают при этом заболевании.

Пролапс эндокардиального происхождения относится к вторичным поражениям, не связан с врожденными изменениями, полностью зависим от течения главного заболевания. Появление пролапса в картине УЗИ в таких случаях указывает на переход воспаления на створки клапана, начало формирования порока сердца.

Объем регургитации имеет динамическое значение: его увеличение подтверждает незамеченную атаку ревмокардита, вяло протекающий септический эндокардит. В лечении таких случаев необходимо:

использовать антибиотики (Пенициллин, Бициллин) или из групп резерва по максимальным схемам;
применять противовоспалительную терапию гормональными и негормональными средствами.

Основная цель — остановить разрушение эндокарда.

Лечение пролапса, вызванного другими причинами

Пролапс митрального клапана может образовываться при сильном растяжении (дилатации) или гипертрофии левого желудочка. Такие изменения возникают в случае развития кардиомиопатии, гипертонической болезни, при перенесенном обширном инфаркте миокарда (особенно с исходом в аневризму стенки).

У больного нарастают симптомы декомпенсации сердечной деятельности, появляется:

слабость,
одышка,
отеки,
боли в сердце при движениях.

Возможны тяжелые приступы аритмии.

В лечении применяются лекарственные средства:

расширяющие венечные артерии;
снижающие потребление кислорода миокардом;
антиаритмические препараты;
мочегонные и сердечные гликозиды.

Все лекарства назначаются врачом в каждом случае индивидуально.

При травмах грудной клетки возможно острое развитие пролапса в связи с отрывом нитей, фиксирующих створки клапана. У пациента на фоне тяжелых болей возникает одышка и признаки острой сердечной недостаточности. Лечение заключается только в срочной операции с подшиванием створок.

Когда используется хирургический метод?

Хирургические подходы могут быть двух видов:

фиксация оторванных створок (ушивание нитей-хорд, создание механизма удержания створок);
замена клапана на искусственный протез.

Показания к оперативному лечению:

безрезультатная терапия эндокардита антибиотиками и разными противовоспалительными средствами;
недостаточность кровообращения 2Б стадии, невозможность использования или отсутствие результатов от применения сердечных гликозидов, мочегонных;
повторяющиеся приступы мерцательной аритмии;
развитие гипертензии в легочной артерии.

Искусственный митральный клапан вшивается вместе с кольцом, предотвращающим рубцевание отверстия между предсердием и желудочком

Существуют стандартные показатели нарушения кровообращения, на которые ориентируются врачи при решении вопроса о целесообразности операции:

поток регургитации более 50%;
остаточная фракция выброса менее 40%;
рост давления в легочной артерии больше 25 мм рт.ст.;
увеличение объема полости левого желудочка во время диастолического расслабления в 2 раза и более.

Особенности лечения пролапса у детей

В детском возрасте изменения митрального клапана могут обнаружиться случайно, комбинироваться с нарушением строения других клапанов, врожденными пороками. Чаще всего эти изменения протекают благоприятно. Ребенка следует беречь от острых инфекционных заболеваний. Диспансерное наблюдение у кардиолога 2 раза в год покажет дальнейшее развитие патологии и необходимость профилактического лечения.

Если пролапс выявлен при беременности?

Изменения митрального клапана выявляют при обследовании беременных женщин. Обычно они имелись с детства, но не беспокоили и не требовали какой-либо диагностики.

Следует успокоить будущую маму: ребенку и течению беременности пролапс не угрожает. Другое дело, если одновременно выявляется сердечная патология, ревматизм или серьезные заболевания.

В любом случае врачи акушеры учитывают эти изменения при планировании родовой деятельности, в профилактическом лечении беременной.

Люди с пролапсом митрального клапана должны понимать, что степень возвратной регургитации в течение жизни может изменяться. Поэтому необходимо проходить ежегодное обследование и выполнять требования врача по профилактическому лечению сопутствующих заболеваний.

Источник

Нормальный уровень магния в организме человека признан основополагающей константой, контролирующей здоровье человека [2, 7, 8]. В настоящее время среди возможных патогенетических механизмов дисплазии соединительной ткани (ДСТ) многие исследователи указывают на хронический дефицит ионов магния, что ведет к нарушению формирования соединительнотканных структур, обусловливает хаотичность расположения волокон коллагена — основной морфологический признак ДСТ [5, 7, 9, 10].

Сведения о распространенности дефицита магния (норма магния в сыворотке крови: 1,0–1,15 ммоль/л) варьируются в широких пределах в зависимости от исследованной популяции, критериев диагностики и использованных методов исследования. По данным исследований, проведенных в России с участием пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана (ПМК), уменьшение содержания магния в волосах выявлено в 72,0% случаев [5]. В схемы комплексного ведения пациентов с первичным ПМК прочно вошли препараты магния [5].

С целью сравнения эффективности применения у пациентов с идиопатическим ПМК препаратов Магнерот и Магне В6 мы провели простое сравнительное открытое проспективное исследование.

Критериями включения служили:

ранее диагностированный первичный ПМК в возрасте от 16 до 35 лет;
понимание пациентами сути предстоящего исследования;
возможность проведения монотерапии препаратом магния и соблюдения двухнедельного периода вымывания перед проведением исследования в случае, если больной получал медикаментозную терапию;
добровольное информированное согласие на участие в исследовании.

Критериями исключения были:

наличие врожденного или приобретенного порока сердца, подтвержденного данными ЭхоКГ;
наличие черепно-мозговой травмы в анамнезе;
сердечно-сосудистые заболевания;
острые заболевания в течение одного месяца до исследования;
противопоказания к применению препаратов магния;
побочные эффекты терапии, требующие отмены препарата;
несоблюдение больным графика лечения и обследования;
нежелание пациента продолжать участие в исследовании.

В соответствии с критериями включения и исключения (табл. 1), в исследование были включены 90 пациентов с идиопатическим ПМК (45 мужчин и 45 женщин) в возрасте 23,3 ± 5,2 года. У 52 пациентов функция митрального клапана была нарушена в виде наличия митральной регургитации различной степени выраженности (39% — регургитация 1-й степени, 39% — 2-й степени, 22% — 3-й степени); у 32 больных функция митрального клапана была сохранена; в 64% случаев выявлялась миксоматозная дегенерация митрального клапана. Кроме того, отмечены: в 14% случаев — расширение аорты, в 20% — пролапс трикуспидального клапана, в 87% — аномально расположенные хорды, в 56% — удлинение хорд митрального клапана. Все пациенты имели те или иные фенотипические признаки ДСТ: у всех выявлен астенический тип конституции, у 78% наблюдались деформации грудной клетки или позвоночника, у 26% — другие локомоторные проявления ДСТ (синдром гипермобильности суставов, плоскостопие, искривление нижних конечностей), у 34% — птозы внутренних органов, у 72% — дефицит массы тела. В качестве группы контроля были обследованы 30 практически здоровых добровольцев (15 мужчин и 15 женщин, средний возраст — 22,3 ± 3,5 года), соответствующих по полу и возрасту.

Всем пациентам было проведено общеклиническое обследование, эхокардиография, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру (Холтер-ЭКГ), велоэргометрия (ВЭМ), а также определение уровня магния в слюне и сыворотке. Исходный вегетативный тонус оценивали на основании клинических тестов (А. М. Вейн, 1998). Для выявления и оценки невротических нарушений использовался опросник, разработанный Д. М. Менделевичем и К. К. Яхиным [3]. Статистическая обработка результатов проводилась с использованием пакета программ SPSS for Windows.

Результаты. Оценка субъективного статуса пациентов, проведенная до начала медикаментозной терапии, продемонстрировала преобладание жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы — 89%. Далее по частоте отмечены жалобы астенического характера (слабость, вялость, легкая утомляемость, снижение работоспособности, апатия): они регистрировались у 80% пациентов.

При проведении ЭКГ и Холтер-ЭКГ были выявлены случаи манифестных и латентных нарушений ритма и проводимости сердца. Проведение Холтер-ЭКГ в большинстве случаев было более информативно в диагностике нарушений ритма пациентов с ПМК, что диктует необходимость включения этого метода диагностики в программу обследования пациентов с ДСТ. По данным Холтер-ЭКГ, у пациентов с ПМК фиксировались суточные колебания сердечного ритма от 39-59 до 109-182 уд/мин. У 42% (38 пациентов) выявлен синдром ранней реполяризации желудочков, у 68 человек — нарушения процессов реполяризации различной степени выраженности, у 24 больных — удлинение интервала QT в сравнении с должной величиной.

По данным анкетирования, у 76 (84%) пациентов была выявлена вегетососудистая дистония, при этом у 54 больных (71%) обнаружена симпатикотония, у 22 (24%) — ваготония, у 14 человек — эутония. Анализ вариабельности сердечного ритма у пациентов с ПМК продемонстрировал достоверно более высокие значения среднесуточных показателей — SDNN, SDNNi, RMSSD с преобладанием активности симпатического отдела (SDANN — 149,4 мс, р = 0,004).

Уровни магниемии у пациентов с ПМК достоверно не отличались от контрольной группы и от нормального содержания магния в сыворотке крови, тогда как исследование концентрации магния в ротовой жидкости документировало дефицит данного макроэлемента у пациентов с ПМК, подтверждая имеющиеся литературные данные (табл. 2)

Какие пить витамины при пролапсе митрального клапана

Таблица 2. Содержание магния в сыворотке крови и ротовой жидкости пациентов с ПМК

При сопоставлении показателей вариабельности сердечного ритма и уровнем магния в ротовой жидкости выявлены прямые корреляционные взаимосвязи: чем ниже содержание магния в биологических средах организма, тем ниже показатели вариабельности сердечного ритма и выше тонус симпатической нервной системы. Возможным объяснением этого явления может быть нарушение активности Na+–K+-АТФ-азы при низкой концентрации ионов магния, что влияет на обратный захват адреналина симпатическими нейронами, и, следовательно, его инактивацию и приводит к гиперсимпатикотонии.

Анализ показателей клинического опросника для выявления и оценки невротических состояний выявил присутствие в психологическом профиле пациентов такого феномена, как невротическая тревога (табл. 3). Кроме того, значения по шкалам астении и вегетативных нарушений превысили уровень показателей нормального диапазона, что отражало формирование психического истощения, обусловленного вегетативной напряженностью, являющейся одним из облигатных признаков ДСТ [4].

После проведенного обследования пациенты с ПМК были распределены методом последовательного включения на две группы, сопоставимые по полу и возрасту. Пациентам группы I (45 человек) назначался Магнерот по схеме: 2 таблетки 3 раза в день первые 7 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день в течение 8 нед. В группе II (45 человек) назначался Магне В6: 2 таблетки 3 раза в день в течение 8 нед.

Таблица 3. Величины диагностических коэффициентов по шкалам невротических расстройств

Повторное обследование пациентов проводилось после завершения курса лечения. Уровень магния в ротовой жидкости достоверно повысился в обеих группах (0,903 ммоль/л, р < 0,05 и 0,897 ммоль/л, p < 0,05 соответственно в группах I и II), что подтверждает эффективность второго поколения элементорганических препаратов магния как средств, корректирующих дефицит этого макроэлемента. На фоне подтвержденного повышения уровня магния в обеих группах пациентов отмечена отчетливая положительная субъективная динамика, которая сочеталась со снижением уровня невротизации по шкалам невротической тревоги, астении и вегетативных нарушений.

Улучшение самочувствия пациентов на фоне лечения косвенно подтверждает наличие взаимосвязи между уровнем магния в организме и жалобами больных. Эффективность препаратов магния в данном случае может быть обусловлена наличием седативного и вегетотропного эффекта, которые объясняются торможением процессов возбуждения в коре головного мозга, а также влиянием на высшие вегетативные центры. Положительная динамика астенического и тревожного синдромов была подтверждена и при оценке показателей опросника. Указанные изменения были однотипны в обеих группах.

При оценке изменений показателей Холтер-ЭКГ после терапии по сравнению с исходным уровнем, выявлено достоверное уменьшение средней ЧСС в I и II группах пациентов (-9,5, р = 0,019; -7,2, p = 0,02), максимальной ЧСС (-10,6, p = 0,043; -10,2, p = 0,05) в обеих группах. Позитивная динамика ЭКГ-изменений проявилась в снижении частоты встречаемости нарушений процессов реполяризации I степени (McNemar 14,27; р = 0,0002) и II степени (McNemar 10,09; р = 0,002). После проведенного лечения отмечена статистически достоверная нормализация показателей интервала QT и его дисперсии на фоне восстановления уровня магния (табл. 4). Однако следует подчеркнуть результаты первой группы как более предпочтительные исходя из статистической значимости различий.

Анализ эктопической активности по данным Холтер-ЭКГ выявил положительную динамику — исчезновение нарушений ритма высоких градаций в обеих группах пациентов с ПМК.

По данным суточного мониторирования ЭКГ, уменьшение количества желудочковых экстрасистол в группах I и II отмечено у 20% пациентов, у 56% группы I и у 41% группы II (р = 0,158) они исчезли, у 9% пациентов группы I и у 7% группы II (р = 0,727) вместо политопных желудочковых экстрасистол регистрировались редкие монотопные экстрасистолы. Антиаритмическая активность препаратов магния в данном случае связана прежде всего с тем, что магний, входящий в его состав, является естественным антагонистом кальция, обладает мембраностабилизирующим свойством, присущим антиаритмическим препаратам I класса, способен препятствовать потере калия клеткой, уменьшать дисперсию длины интервала QT на ЭКГ, а также ингибировать симпатические влияния на сердце [1].

Прием препаратов магния лицами с ПМК привел к заметному изменению вегетативного обеспечения различных форм деятельности, что определяется при анализе вариабельности сердечного ритма; уменьшение симпатического влияния вегетативной нервной системы и усиление парасимпатической активности в дневное время привело к уменьшению вегетативной дисрегуляции сердечного ритма.

Препараты магния восстанавливают вагусную защиту сердца за счет увеличения RMSSD днем и снижения в ночные часы; тонус симпатического отдела, отраженный показателем SDANN, изменился незначительно — отмечено его снижение днем и увеличение в ночные часы.

Таким образом, можно предположить, что гипомагниемия может быть частично ответственна за нарушение вегетативного баланса. Восполнение дефицита магния у пациентов с ПМК уменьшает вегетативную дисрегуляцию, устанавливает гомеостаз в вегетативной нервной системе, повышая парасимпатическую составляющую. Механизм действия препаратов магния в данной ситуации, по всей видимости, связан с улучшением функционального состояния миокарда за счет влияния на адренергические и холинергические рецепторы, а также с восполнением дефицита магния у данной категории лиц [1].

Курс терапии препаратами магния не оказал достоверного влияния на показатели кардиогемодинамики, что, возможно, связано с небольшим периодом наблюдения.

В группе пациентов, получавших оротат магния (Магнерот), наблюдалось увеличение массы тела и индекса массы тела (масса тела 53,8 и 57,56 кг, индекс массы тела 17,57 и 17,91 кг/м2 соответственно до и после лечения (p > 0,05)). Изменения массы тела были отмечены у 42% пациентов этой группы (р = 0,091). Наибольшая прибавка составила 3 кг к завершению курса лечения; вместе с тем у большинства пациентов данной группы показатели индекса массы тела оставались ниже возрастной нормы. При этом следует отметить, что все 19 пациентов, отмечавших положительную динамику массы тела, активно интересовались возможностью продлить курс лечения Магнеротом. Вопрос, связан ли описанный эффект с особенностью препарата — наличием в составе оротовой кислоты — требует уточнения.

В обеих группах все пациенты завершили полный курс лечения препаратом. Курсовая доза магния, полученная в первой группе Магнерот, составила 6 888 мг, во второй группе (Магне В6) — 16 128 мг. Препараты магния хорошо переносились больными, лишь у двух человек группы I (4%) были жалобы на головокружение и нарушение стула при приеме 6 таблеток Магнерота в день, которые исчезли через 2 дня после снижении дозы препарата наполовину. Других отступлений от протокола лечения не наблюдалось.

Выводы

Применение препаратов магния у пациентов с ПМК патогенетически обосновано выявляемым дефицитом тканевого пула данного макроэлемента.
Курсовое назначение препаратов магния приводит к улучшению субъективного самочувствия. Магнерот устраняет вегетативную дисфункцию также хорошо, как апробированный в практике кардиологов и неврологов Магне В6.
Положительная динамика электрофизиологических показателей сердечной деятельности, уменьшение частоты эпизодов желудочковых нарушений ритма и наджелудочковой экстрасистолии наблюдается в обеих группах. Однако использование препарата Магнерот более предпочтительно, о чем свидетельствуют данные статистического анализа.
Лекарственные средства второго поколения магнийорганических препаратов (Магнерот, Магне В6) демонстрируют эффективность в качестве корректоров магниевого дефицита. Следует отметить, что в первой группе курсовая доза магния была на 9 900 мг меньше, а приверженность к терапии и полученные результаты оказались выше.
С учетом метаболической активности оротовой кислоты [2], входящей в состав препарата Магнерот, и полученной динамики массы тела у 19 пациентов группы I (не достигшей статистически значимого уровня) требуется дальнейшее исследование в плане уточнения возможного влияния препарата на показатели трофологического статуса пациентов.

Литература

Городецкий В. В. Препараты магния в медицинской практике. Малая энциклопедия магния / В. В. Городецкий, О. Б. Талибов. М.: Медпрактика, 2003. 44 с.
Громова О. А. Магний и пиридоксин: основы знаний. Новые технологии диагностики и коррекции дефицита магния / О. А. Громова. Обучающие программы ЮНЕСКО. М.: РСЦ Институт микроэлементов, ЮНЕСКО, 2006. 176 с.
Менделевич В. Д. Клиническая медицинская психология: Практическое руководство / В. Д. Менделевич. М.: Медпресс, 1998. 542 с.
Нечаева Г. И. Кардио-гемодинамические синдромы при дисплазии соединительной ткани (клиника, диагностика, прогноз): автореф. дис. … д-ра мед. наук / Г. И. Нечаева. Томск, 1994. 37 с.
Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана / О. Б. Степура, О. О. Мельник, А. Б. Шехтер и др. // Российские медицинские вести. 1999. № 2. С. 64–69.
Dreosti E. Magnesium status and health / Dreosti E. // Nutr. Rev. 1995; 53: 23–7.
Durlach J. Primary mitral valve prolapse: a clinical form of primary magnesium deficit / J. Durlach // Magnes. Res. 1994; 7: 339–340.
Durlach J. Le magnesium en biologie et an medicine / Durlach J., Bara M. // 2nd edition. Cachan (France): Edition Medicales Internationales; 2000.
Idiopathic magnesium deficiency in mitral valve prolapse / L. Cohen, H. Bittermann, E. Grenadier et al // Amer. J. Сardiol. 1986; 57 (6): 486–487.
Is magnesium deficit in lymphocytes a part of the mitral valve prolapse syndrome?/ Kitliewski M., Stepniewski M., Nessler J. et al. // Magnes. Res. 2004; 17(1): 39–45.
Schimatchek H. F. Prevalence of hypomagnesemia in an unselected German population of 16,000 individuals / Schimatchek H. f., Rempis R. // Magnes. Res. 2001; 14: 283–90.

Г. И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Друк, кандидат медицинских наук
О. В. Тихонова, кандидат медицинских наук
С. Л. Морозов
Омская ГМА, Омск

Источник